Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Гипогликемия - состояние, обусловленное низким содержанием сахара в крови, является самой распространенной формой острого осложнения сахарного диабета у больных, получающих сахароснижающую терапию. В 3 - 4% случаев приводит к летальному исходу. Оптимизация лечения сахарного диабета и достижение в связи с этим максимального соответствия уровня инсулинемии уровню гликемии, а также обучение больных и самоконтроль значительно снизили частоту развития не только гипогликемических ком, но даже легких гипогликемических состояний. Однако даже при стабильной компенсации заболевания на одного больного приходится в среднем 1,1 - 1,6 случаев гипогликемических эпизодов в год.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной, приводящей к возникновению гипогликемии, является несоответствие уровня инсулина в крови уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичными факторами, провоцирующими развитие гипогликемического состояния, являются незапланированные физические нагрузки, прием алкоголя, нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов), а также передозировка инсулина или производных сульфонилмочевины. Нарушение функции печени и почек также могут являться причинами тяжелых гипогликемических состояний.

ПАТОГЕНЕЗ

Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС. Известно, что глюкоза является преобладающим, а в физиологических условиях единственным субстратом метаболизма головного мозга. В связи с этим снижение концентрации глюкозы в крови до уровня 1,7 - 2,6 ммоль/л приводит к уменьшению потребления глюкозы мозгом и энергетическому голоду нервных клеток, то есть к нейрогликопении. Особенно не адаптированы к последствиям гипогликемии клетки серого вещества коры головного мозга, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Этим обстоятельством объясняется факт наличия признаков нейрогликопении в клинической картине всех более или менее выраженных гипогликемических состояний. При выраженной гипогликемии скорость потребления глюкозы мозгом снижается в 2 - 3 раза, а кислорода лишь незначительно. Однако, несмотря на относительно удовлетворительное потребление кислорода мозгом при гипогликемии, количественное снижение главного субстрата метаболизма приводит к развитию глубоких функциональных изменений в структурах нервной системы, в норме обеспечивающих процессы сознания. Этим объясняется факт довольно частого развития ступора или комы на фоне гипогликемических состояний. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению нейронов коры головного мозга, в частности - ответственных за исполнительные функции лобной доли, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта (Ф. Плам и Дж.Познер,1986).

КЛИНИКА

Гипогликемическое состояние обычно развивается внезапно на фоне удовлетворительного состояния пациента. Несмотря на многообразие симптомов гипогликемии, клинические проявления нейрогликопении у
одного и того же больного обычно бывают однотипными. Прежде всего нейрогликопения приводит к снижению интеллектуальной активности, познавательной функции, способности концентрировать внимание и выполнять приобретенные психомоторные навыки. Больные внезапно становятся безучастными к происходящему, вялыми и сонливыми. Важно подчеркнуть, что нередко перечисленные признаки гипогликемии бывают более заметны для окружающих, нежели чем оценены самими больными, которые скорее жалуются на чувство голода, головную боль, головокружение, быстропроходящие изменения со стороны зрения в виде появления «тумана», мелькания «мушек» и «точек» перед глазами, диплопию. Нередко нейрогликопения проявляется в форме неадекватного настроения и поведения: немотивированные плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм. При отсутствии своевременной помощи и усугублении нейрогликопении сознание затемняется, возникают тризм, подергивания отдельных групп мышц, а затем нередко генерализованные судороги, быстро истощающие оставшиеся энергетические запасы в ЦНС и ускоряющие развитие гипогликемической комы.

Уменьшение поступления Компенсаторное повышение

глюкозы в ЦНС уровня контринсулярных

гормонов

Нейрогликопения Гиперкатехоламинемия

Чувство голода, снижение интеллектуальной Тремор, бледность

и физической работоспособности, тахикардия,

неадекватное поведение, потливость, повышение АД, немотивированное изменение чувство тревоги,

настроения, кошмарные сновидения, возбуждение

быстро проходящие изменения
со стороны зрения

Снижение поступления глюкозы в мозг является опасным для жизни состоянием, в связи с чем в процессе эволюции выработались надежные механизмы контррегуляции, поддерживающие ее гомеостаз. К ним относятся гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз, «торможение» утилизации глюкозы периферическими тканями и пр. Контроль за включением в действие этих механизмов при снижении уровня сахара в крови осуществляется прежде всего контринсулярными гормонами: глюкагоном, глюкокортикоидами, катехоламинами, СТГ, АКТГ, концентрация которых на фоне гипогликемии резко возрастает. При этом гиперкатехоламинемия немедленно проявляется клинически в виде тахикардии, повышения АД, потливости, тремора конечностей, побледнения кожи, чувства тревоги и страха. При ночных гипогликемиях, возникающих во время сна, чувство тревоги реализуется в виде кошмарных сновидений. У больных, длительно страдающих сахарным диабетом, нередко развивается автономная нейропатия, являющаяся причиной бессимптомных гипогликемий с отсутствующим вегетативным компонентом.

Как правило, перечисленные симптомы нейрогликопении опережают появление признаков гиперкатехоламинемии, однако часто остаются нераспознанными. Отсюда у части больных и их близких складывается неверное впечатление, что «истинными» симптомами гипогликемии являются именно признаки гиперкатехоламинемии.

Появление всех вышеперечисленных клинических симптомов, сопровождающих гипогликемию, требует немедленного исследования уровня гликемии. При подтверждении факта низкого содержания сахара в крови, а также при наличии симптомов, но невозможности лабораторного контроля необходимо немедленно принять срочные меры, описанные ниже.

С увеличением длительности заболевания больные с жестко контролируемым диабетом и пожилые больные теряют способность распознавать ранние симптомы гипогликемии. Основной причиной утраты способности распознавать гипогликемию считают вегетативную нейропатию. При автономной нейропатии выпадает как первая глюкагоновая фаза адаптации, так и адренергические симптомы предвестники. В таких случаях кома развивается внезапно без соответствующих предвестников и судьба больного находится в опасности из-за невозможности своевременной диагностики гипогликемии.

Диагноз гипогликемической комы обычно не вызывает трудностей. «Внезапная», со слов окружающих, потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия больного, страдающего сахарным диабетом, прежде всего должна наводить на мысль о гипогликемической коме. В том случае если гипогликемической коме не предшествовала декомпенсация сахарного диабета, кожные покровы бывают умеренно влажные, обычной окраски. Тургор тканей – удовлетворительный. Давление глазных яблок на ощупь нормальное, дыхание ровное, неучащенное, пульс частый, ровный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД чаще повышено, реакция зрачков на свет сохранена.

Выявляемый у части больных в состоянии комы гипертонус мускулатуры обычно сопровождается тризмом, западением языка, что может явиться причиной асфиксии. Случаи глубокой и длительной гипогликемической комы могут сопровождаться стволовой симптоматикой в виде нестабильности дыхания и сердечной деятельности. Прогностически фатальным признаком при этом служит отсутствие реакции зрачков на свет, указывающим на структурные изменения в стволе мозга.

Исследование гликемии подтверждает диагноз гипогликемической комы.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Лечение гипогликемической комы начинается немедленно по установлении диагноза. Для этого внутривенно струйно вводится от 20-100 мл (при необходимости до 120 мл) 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания. В том случае если до начала оказания неотложной помощи не был введен глюкагон, его рекомендуется обязательно ввести (1 мг глюкагона или глюкогена внутримышечно или подкожно). Если восстановления сознания не произошло через 5-10 минут, инъекцию глюкагона необходимо повторить.

Если больной не приходит в сознание после внутривенного введения 100 мл 40% глюкозы, необходимо начать внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы, которое может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

2. Преднизолон 60 мг или гидрокортизон 125-150 мг внутривенно или внутримышечно

3. При глубокой коме, не поддающейся терапии перечисленными методами, необходимо провести обследования, исключающие отек мозга или черепно-мозговую травму, полученную при падении больного в случае внезапной потери сознания. В данном случае возможно назначение дексаметазона (10 - 30 мг внутривенно струйно).

4. При затянувшейся коме – сернокислая магнезия 25% - 5-10 мл внутривенно

5. Из-за опасности отека мозга при затянувшейся коме назначают капельное внутривенное введение 15% или 20% раствора маннитола (0,5-1 г/кг).

6. Для улучшения метаболизмам глюкозы внутримышечно 100 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Случаи легкой гипогликемии купируются обычным приемом пищи или легко усвояемых углеводов с повторным контролем уровня гликемии через час. В том случае если после приема пищи симптомы гипогликемии сохраняются и подтверждаются исследованием гликемии, рекомендуется подкожно ввести 1 мг глюкагона во избежание развития комы. При использовании последнего следует иметь в виду возможность возникновения рвоты (D.Becker,I987).

Все случаи более или менее серьезной гипогликемической реакции требуют обязательного анализа причин происшедшего и при необходимости коррекции сахароснижающей терапии, диеты или режима физических нагрузок.

Учитывая опасность развития острого инфаркта миокарда или нарушения мозгового кровообращения после перенесенного гипогликемического состояния, больных пожилого возраста следует дополнительно обследовать (ЭКГ, контроль АД, ферменты крови).

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз — тяжелейшее осложнение неадекватно лечен­ного диффузного токсического зоба.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время тиреотоксические кризы — редкое явление; их частота резко снизилась после введения в практику антитиреоидных веществ и составляет сейчас менее 1% с колебаниями, по данным разных авторов, от 0,7 до 7%.

Ранее было принято считать, что тиреотоксический криз является следстви­ем быстрого увеличения уровня гормонов в крови при оперативном лечении или при лечении радиоактивным йодом, либо при отсутствии лечения ДТЗ.

В среднем уровень гормонов Т₃ и Т₄ при тиреотоксическом кризе не отличается от уровня гормонов вне криза. При кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается количество свободных форм Т_З и Т₄.

Этиология

-хирургический стресс (струмэктомия)

- лечение радиоактивным йодом

- инфекция

- острое заболевание

Спонтанное возникновение криза у больного тиреотоксикозом без внешнего стрессового воздействия маловероятно. Чаще всего криз возникает как осложнение в послеоперационном периоде после струмэктомии. В спе­циализированных хирургических стационарах тиреотоксические кризы, как правило, не наблюдаются.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение, утяже­ление всех симптомов тиреотоксикоза и, вместе с тем, означает качественно новую, угрожающую жизни фазу заболевания. Для криза характерно острое начало и молниеносное течение.

У всех больных с наличием тиреотоксического криза имеется относитель­ная надпочечниковая недостаточность.

Выделяют две фазы развития тиреотоксического криза: начальную (подострую) и острую (коматозную).

Подострая фаза — период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы.

Для этой фазы характерно появление фебрильной температуры, психическое и двигательное возбуждение, бессонница, профузный пот, параллельно с нарастанием темпе­ратуры тела развивается тахикардия. Часто отмечается мерцательная аритмия. Отмечается высокое пульсовое давление вначале с последующим его падением.

Больные жалуются на резкие головные боли, боли в области операционной раны, ушах, иногда в области зубов, верхней и нижней челюсти, чувство жара во всем теле. Становятся беспокой­ными, мечутся в постели, характерна «поза лягушки» с резко разведенными бедрами и согнутыми коленами. Нарушения артикуляции, обусловленные резкой мышечной слабостью, проявляются в затруднении произнесения слов, требующих напряжения языка (звуки «р», «л»). Как правило, больные ориентированы в окружающей обстановке, но к своему состоянию относятся некритично. Они не могут заснуть, психическое возбуждение нарастает до бредового состояния.

Вид больных характерный: кожа гиперемирована, или цианотична, горячая, вначале влажная, затем сухая, со сниженным тургором. «Пылающие» лицо, шея, локти и колени. Слизистая оболочка рта и глотки сухая, красная, легко ранимая, саливация понижена, больной часто и глубоко дышит ртом. Иногда преобладают диспепсические явления: отсутствие аппетита, тошнота, неукротимая рвота, понос, боли в животе, что ложно трактуют как «острый живот». Опасным симптомом тяжелых форм криза является желтуха, свидетельствующая о развивающейся острой недостаточности печени.

Катастрофически повышается температура до 38—40 градусов, иногда выше. Регистрируется синусовая тахикардия около 130 уд./мин, которая впоследствие усиливается до 150—160 уд./мин и более. Пульс становится малым, лабильным, правильный синусовый ритм часто сменяется мерцательной аритмией. Изменения артериального давления характеризу­ются увеличением пульсового давления. Систолическое давление некоторое время удерживается на уровне 130—160 мм рт. ст., диастолическое падает до 60—50 мм рт. ст. По мере утяжеления состояния систолическое давление снижается, диастолическое падает до нуля.

В некоторых случаях в клинической картине преобладают явления про­грессирующей адинамии. Сердечно-сосудистые симптомы как бы отступают на второй план и проявляются в финале в виде быстро развивающейся сердечной недостаточности. Гипертермия, потливость, неукротимая рвота, диарея приводят к резкому обезвоживанию организма, водному и солевому дисбалансу. Нарушение терморегуляции, усиливающаяся гипоксия мозга вызы­вают выраженные психические и неврологические нарушения, проявляющиеся психозом, эпилептиформными приступами, пирамидным синдромом, паркинсонизмом.