Этапы и особенности патогенеза сахарного диабета

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Этот тип нарушений характерен для— инсулинозависимого диабета. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, , оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа— инсулинонезависимый диабет. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении— рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.Ускорение и разрушения инсулина зачастую происходит при наличии анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина становится недостаточной. В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Сущность, определение, классификация, группы риска диабетической стопы

Синдром диабетической стопы— комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях ведущий к ампутации. Синдром диабетической стопы собирательное понятие, объединяющее группу поздних осложнений сахарного диабета, при которых развиваются патологические изменения стоп больного в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающие на фоне специфических изменений периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов.

Классификация диабетической стопы

По форме

1.Нейропатическая форма (60%):

- без остеоартропатии

- диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко)

2.Нейро-ишемическая форма (10%)

3.Ишемическая форма (30%)

Степень выраженности язвенного дефекта при СДС

· Язвенный дефект отсутствует

· Поверхностная язва без признаков инфицирования.

· Глубокая язва (без поражения кости)

· Глубокая язва (с поражением кости)

· Ограниченная гангрена пальца или стопы

· Гангрена всей стопы

Нейропатическая форма

Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы имеет три варианта:

-нейропатическая язва

-остеоартропатия (сустав Шарко)

- нейропатический отек

Первые признаки осложнения появляются в местах наибольшего давления на стопу. В результате длительно протекающей нейропатии стопа меняет свою форму и опора переносится на отдельные участки стопы. Здесь образуются сначала утолщения кожи, которая затем становится излишне плотной, затем формируется язва (разрушение начинается с подкожных тканей). Имея нарушения нервной регуляции, больной ощущает «ползание» мурашек, онемение, жжение. В дальнейшем снижается чувствительность, что наиболее значимо для пациента. Чаще всего поражения кожи ног становятся итогом ношения неподходящей обуви. Процесс усугубляется, если стопа деформирована, если есть отек подкожных тканей и сниженная чувствительность.

Ишемическая форма

Атеросклеротические поражения становятся причиной развития ишемической формы синдрома диабетической стопы. Клинически ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью. Как правило, пациент испытывает боль в покое и при ходьбе. При движении больной начинает чувствовать боль и для того, чтобы ему продолжить путь, нужно немного постоять и подождать. Такие проявления носят название «перемежающаяся хромота». Если боль возникла в покое, то некоторое облегчение принесет изменение положение тела, а именно опускание ног ниже уровня тела или приподнятие головного конца постели. При осмотре стоп и голеней обнаруживается, что стопы холодные, могут иметь бледные или цианотичные (синюшные) кожные покровы. Зашедший далеко процесс проявляется некрозами (язвами), которые расположены сначала по краю пятки или пальцев. Некроз стопы у больной с нейроишемической формой СД

Рис.1,2 Ишемическая форма СДС

Рис1

Рис2