Кровяные (трансмиссивные и парентеральные) инфекции

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ

Сыпной тиф - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, протекающее с явлениями интоксикации, розеолезно-петехиальной сыпью с образованием васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различной локализации, расстройствами нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология.Возбудителем являются риккетсии Провачека - мелкие неподвижные микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Риккетсии Провачека-внутриклеточные паразиты, существуют в природе в организме вши или человека. Они не могут размножаться в искусственных бесклеточных средах. Для их культивирования применяется куриный эмбрион или культуры различных клеток. Риккетсии хорошо переносят низкие температуры, длительно сохраняются при высушивании. Быстро погибают под воздействием высокой температуры (80-100⁰С) и дезинфицирующих средств (в обычных концентрациях при экспозиции 1-2 часа). При разрушении риккетсий выделяется эндотоксин.

Эпидемиология.Единственным источником инфекциипри сыпном тифе является больной человек. Кровь его заразительна в последние дни инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2 дня апирексии. Механизм передачи парентеральный. Основной путь передачи инфекции – трансмиссивный, осуществляется через вшей (платяных и головных); заражение происходит при расчесах (втирание фекалий вшей в мелкие ссадины кожи), а также при попадании фекалий раздавленных вшей на слизистые оболочки глаз. Аэрогенный путь имеет место в лабораториях, где проводятся работы по интраназальному заражению риккетсиями мышей и возможна высокая концентрация возбудителя в воздухе. Инфицирование сыпным тифом может возникнуть и при переливании донорской крови, взятой в последние два дня инкубационного периода, когда у донора еще отсутствуют признаки заболевания.

Восприимчивость к заболеванию высокая.

Патогенез.Попав в кровь, риккетсии Провачека проникают в клетки эндотелия сосудов, где они усиленно размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, обусловливающий специфическую интоксикацию. В результате внутриклеточного паразитирования риккетсий эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Риккетсии из разрушенных клеток опять поступают в кровь, часть их гибнет, а остальные проникают в новые клетки эндотелия сосудов. Возбудитель может обнаруживаться в органах и тканях в течение последних дней инкубации, всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней апирексии.

Риккетсиозный токсин обладает ангиопаралитическим действием, вызывает значительные нарушения центральной нервной системы и расстройство кровообращения. Нарушается газообмен между тканями и кровью, приводящий к гипоксии и дистрофическим изменениям во внутренних органах. В результате замедления тока крови в сосудах образуются специфические гранулёмы, особенно выраженные в сердечной мышце, коже и головном мозге.

После выздоровления риккетсии могут длительно персистировать в органах и тканях, лимфатических узлах. У ряда больных после многолетней ремиссии на фоне снижения иммунитета без повторного заражения риккетсиями возникает рецидив сыпного тифа - болезнь Брилля-Цинссера.

Клиника.В течении сыпного тифа различают четыре периода:

1) инкубационный;

2) начальный период, завершающийся появлением сыпи;

3) период разгара - с момента высыпания до снижения температуры;

4) период выздоровления – с нормализации температуры до полного клинического выздоровления.

Инкубационный периоддлится 6-25 дней (в среднем 12-14 дней).

Начальный период длится 4-5 дней. В большинстве случаев болезнь обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, сопровождаясь чувством недомогания, потерей аппетита и жаждой. В первые дни отмечаются сильная головная боль, бессонница, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, глаза блестят («кроличьи глаза»). Отмечается выраженная гиперемия лица, кожи шеи и верхней части туловища. Кожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка (симптом Кончаловского), указывающий на повышенную ломкость сосудов. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. Наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына - конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга). Определяется умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. Часто увеличивается селезенка.

Период разгара характеризуется ухудшением общего состояния больного. Температура достигает максимальных цифр (39-40°С и выше), усиливается головная боль и бессонница, нарастает слабость. Возможен делирий с галлюцинациями и бредом. Больные возбуждены, беспокойны, суетливы, пытаются бежать, ведут себя буйно. Появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота и сгибательных поверхностях рук, бедер; размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности, но на лице сыпи почти не бывает. Элементы сыпи имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, через 7-9 дней исчезают, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых подсыпаний при сыпном тифе, как правило, не бывает.

Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Артериальное давление снижено, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке. Появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского), легкая сглаженность носогубных складок. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты, одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, нередко принимает бурую окраску. Печень и селезенка увеличены в размерах. Отмечается задержка стула, метеоризм. Возможны олигурия, незначительная альбуминурия, у тяжелобольных - непроизвольное мочеиспускание.

Период выздоровления начинается со снижения температуры, уменьшения интоксикации и тифозного статуса. Появляется интерес к окружающему, улучшается сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3-5 дню нормальной температуры восстанавливаются пульс, артериальное давление и дыхание, исчезает гепато- и спленомегалия. На 12-й день нормальной температуры при отсутствии осложнений больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Сыпной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

При легкой форме явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает 38°С, тифозное состояние отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умерены. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда - 10-12 дней. Легкая форма наблюдается у 10-20% больных. Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наблюдается в 70,0% случаев и протекает наиболее типично с выраженными клиническими проявлениями заболевания в виде тифозного статуса, петехиальной сыпью на коже, поражением центральной нервной системы и выраженной интоксикацией. Температура в пределах 38-39°С: лихорадочный период длится в среднем 12-14 дней, после чего наступает выздоровление.

Тяжелая форма встречается реже (15-22% больных), для неё свойственно интенсивное развитие клинических проявлений на фоне высокой температуры и выраженной интоксикации организма. Кардинальными симптомами тяжелой формы сыпного тифа являются поражения органов кровообращения, нервной и пищеварительной систем. Отмечаются тахикардия (до 140 ударов в минуту), иногда аритмия, гипотензия, глухие тоны сердца, акроцианоз, тахипноэ. Особенно значительны изменения центральной нервной системы. Рано появляются психические расстройства в виде резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией. Отмечаются менингизм и дрожательный синдром вплоть до появления судорог, нарушение глотания, дизартрия и т.д. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюктивальная сыпь.

Высшим проявлением тяжести сыпного тифа является кома и так называемый молниеносный тиф, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные, особенно пожилые, быстро погибают в состоянии шока.

Болезнь Брилля является поздним рецидивом перенесенного много лет назад эпидемического сыпного тифа вследствие активации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в организме. В условиях завшивленности больные болезнью Брилля могут явиться источником заболеваний эпидемическим сыпным тифом. В отличие от эпидемического сыпного тифа при болезни Брилля характерны преимущественно постепенное начало заболевания и повышение температуры до максимума на 4-5 дни болезни, относительно короткий лихорадочный период (6-10 дней), появление обильной розеолезно-петехиальной сыпи на 5-7-й дни, менее выраженная интоксикация, отсутствие осложнений.

При болезни Брилля в меньшей степени поражаются центральная нервная система, органы кровообращения, которые за относительно короткое время (по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) восстанавливают свои функции.

Осложнения.Возможно развитие шока, тромбозов, тромбоэмболий, нарушение целостности мозговых сосудов с явлениями пареза и даже параличей, кишечных кровотечений, миокардита, инфаркта миокарда, психозов, полирадикулоневритов, вторичных пневмоний, отитов, паротитов, абсцессов, пиелита и пиелоцистита.

Диагностика. Лабораторная диагностика сыпного тифа включает бактериологический и серологический методы исследования.

Бактериологический метод предусматривает выделение возбудителя сыпного тифа из материала от больного путём заражения морских свинок, куриных эмбрионов или насекомых (вшей) и требует специальных лабораторных условий, недоступных практическому здравоохранению.

Серологический метод исследования включает тесты, предназначенные для выявления возбудителя (или его антигенов) и антител.

Для иммунологической диагностики риккетсиозов группы сыпного тифа (эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля, эндемический крысиный сыпной тиф) применяют: РСК, реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА); реакцию агглютинации (РА); непрямой метод флуоресцирующих антител (НМФА). Наибольшую значимость имеет РСК, достоинством которой является универсальность использования в текущей и ретроспективной диагностике. Обычно у 80% сыпнотифозных больных специфические антитела в крови начинают появляться с 5-7 дня болезни, к 10-му дню они обнаруживаются почти у 100% больных, достигая своего максимума к 15-18 дню болезни.

Лечение.Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации в отдельную палату с зарешеченными окнами. У постели больного должен быть индивидуальный сестринский пост, особое наблюдение с 5-7 дня болезни, так как может развиться коллапс или делирий. Важное значение имеет уход: соблюдение охранительного режима. Больному показаны постельный режим до 5-6 дня нормальной температуры, диета (стол №13). Проводится уход за полостью рта и кожей, профилактика пролежней, контроль за физиологическими отправлениями.

Лечение пациентов сыпным тифом должно быть комплексным - этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.

Наиболее эффективными этиотропными средствами являются препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин), достаточно эффективны макролиды (эритромицин, олеандомицин, ровамицин, азитромицин); а также фторхинолоны. Тетрациклин назначается по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки; эритромицин – по 0,25 г 4 раза в сутки; ровамицин по 3 млн ЕД 3 раза в сутки. Этиотропная терапия проводится весь лихорадочный период и 3 дня апирексии.

С целью патогенетической терапии применяется дезинтоксикация, рекомендуется обильное питье и внутривенное введение солевых и коллоидных растворов (до 2-3 литров жидкости в сутки). Наряду с этим необходима и симптоматическая терапия, в частности, введение сердечных и сосудистых препаратов (камфара, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон и др.). В случае выраженного возбуждения больных или делирия назначают транквилизаторы и седативные средства. С 7-8 дня нормальной температуры больным разрешается ходить, а на 12 день они могут быть выписаны при условии нормального периода реконвалесценции.

Профилактика.Эпидемиологическое наблюдение за очагом ведется 71 день (20 дней заразителен больной, 30 дней жизнеспособна зараженная вша, 21 день инкубационный период). В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Дезинсекционные мероприятия по борьбе со вшами включают: механический, физический и химический способы уничтожения насекомых и яиц. При незначительном поражении людей вшами целесообразно использовать механический способ их уничтожения путем вычесывания, стрижки или сбривания волос. Для сбора волос подкладывают клеенку или бумагу, их вместе с волосами и насекомыми сжигают. Перед вычесыванием гнид с волос голову моют, ополаскивают теплым столовым уксусом или теплым раствором уксусной кислоты. Затем гниды счесывают частым гребнем, предварительно сквозь зубцы гребня пропускают ватный жгутик или нитку, которые обильно смачивают уксусом.

При обнаружении на теле человека вшей проводят санитарную обработку: мытье тела горячей водой с мылом и мочалкой, с одновременной сменой белья, в случае необходимости, сбривание волос.

При незначительном поражении людей платяным педикулёзом или отсутствия педикулицидов используют кипячение белья, проглаживание горячим утюгом швов, складок, поясов белья и одежды, не подлежащих кипячению.

В больничных учреждениях, домах престарелых, интернатах, детских домах, общежитиях, детских дошкольных учреждениях обработку людей при головном педикулёзе проводит на месте медицинский персонал данных учреждений, оснащенный специальными укладками.

Для обработки волосистых частей тела используют инсектициды, указанные в таблице: Для волосистой части - 10% водная мыльно-керосиновая эмульсия; лосьон ««Нитифор», «Антибит», «Педилин». После обработки и мытья волосы прополаскивают теплым 5-10% водным раствором уксусной кислоты.

КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ

Клещевой сыпной тиф (син - клещевой риккетсиоз Северной Азии) – это острое инфекционное заболевание, передающееся человеку иксодовыми клещами, характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, лимфаденопатией и распространенной полиморфной сыпью.

Этиология.Возбудитель — Rickettcia sibirica относится к семейству риккетсий. Локализуется возбудитель в цитоплазме и ядре клетки. Хорошо сохраняется во внешней среде при низких температурах и в высушенном состоянии.

Эпидемиология.Клещевой риккетсиозявляется типичным природноочаговым зоонозом. Болезнь регистрируется на территории России (Хабаровский и Приморский край, Новосибирская и Тюменская области), Казахстана (северный и восточный регионы республики и Алматинская область), Монголии и Туркмении.

Резервуаром риккетсий в природе грызуны (суслики, полевые и домовые мыши, серые крысы, полевки). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами. Клещи являются не только переносчиками, но и резервуаром инфекции.

Пути передачи инфекции – трансмиссивный, инфицирование происходит при кровососании или при раздавливании клещей. Клещи могут нападать на человека и проникать в его жилье, когда имеется домашний скот.

От человека человеку возбудитель не передается. Заболевание носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослого населения, имеет сезонность – весенне- летний период.

Патогенез. На месте проникновения риккетсий появляется первичный аффект, где происходит их размножение. Отсюда возбудитель проникает по лимфатическим путям в регионарные лимфоузлы с развитием лимфангоита и лимфаденита. При попадании риккетсий в кровь и в эндотелий сосудов, часть их погибает, освобождая эн­дотоксин. С током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани.

Клиника.Инкубационный период — от 3 до 7 дней.

Заболевание начинается остро, обычно без продромальных явлений. Появляются озноб, температура до 39—40°С, головная боль, миалгия, бессонница, анорексия. Нарастающая слабость вынуждает больных уже к концу первых суток лечь в постель. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер.

Наиболее постоянными и типичными изменениями кожи являются первичный аффект и своеобразная экзантема. По внешнему виду первичный аффект представляет собой плотноватый инфильтрированный участок кожи коричневого или бурого цвета с некротическим участком или западающей язвочкой в центре, покрытой темно-коричневой корочкой. Отека почти не наблюдается, иногда могут быть мелкие везикулы. Размеры первичного аффекта варьируют от 2-3 мм до 2-3 см в диаметре. Первичный аффект имеет место от 66% до 99% случаев.

Рассасывание первичного аффекта и заживление дефекта ткани происходит к 9-20 дню от начала болезни. На месте его длительное время может оставаться пигментация, шелушение наблюдается довольно редко.

Характерна обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, которая появляется на 2-4 день болезни. Сыпь обильная, покрывает туловище, конечности, лицо и шею, кроме стоп и ладоней, не сопровождаются зудом. К концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.

У части больных развивается регионарный лимфаденит. Лимфоузлы увеличены в размере, эластичны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающей тканью.

Отмечается относительная гипотония, брадикардия, дикротия пульса, у отдельных больных - экстрасистолия.

Поражения со стороны ЦНС проявляются выраженной головной болью, которая бывает мучительной и диффузной в первые дни болезни. В тяжелых случаях возможен бред со слуховыми и зрительными галлюцинациями. Менингеальные симптомы встречаются крайне редко.

У части больных наблюдается увеличение печени и селезенки.

Течение болезни доброкачественное, прогноз благоприятный.

Возможные осложнения - миокардит, серозный менингит, пневмония.

Диагностика основана на клинических и эпидемиологических данных. В анализе крови наблюдаются лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ повышена, умеренная нормохромная анемия.

Специфическими серологическими тестами при клещевом сыпном тифе являются РСК, РНГА, РНИФ. Комплементсвязывающие антитела определяются с 5-7 дня болезни, уровни антител невысокие- 1:40; 1:80; 1:160. РНГА титры агглютининов 1:800 -1:3200. Ставится биологическая проба на морских свинках.

Лечение. Больному необходим постельный режим до 5 дня нормальной температуры, вы­сококалорийное сбалансированное питание, обильное пи­тье, тщательный уход за кожей, слизистыми, смена по­стельного, нательного белья, стол № 13 .

Назначается антибактериальная терапия.Применяют антибиотики- тетрациклины, левомицетин до 5-7-го дня нормальной температуры. Проводится симптоматическая и дезинтоксикационная терапия. Антикоагулянты рекомендуются при тяжелом течении заболевания или при развитии геморрагического синдрома.

Профилактиканаправлена на защиту от нападения от иксодовых клещей и их уничтожение. В природных очагах используют репелленты в виде жидкостей, мазей и лосьонов; защитную одежду, проводят само- и взаимоосмотры после посещения леса. Вакцинопрофилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА КУ

Лихорадка КУ – инфекционное заболевание, вызываемое коксиеллами Бернета, характеризуется полиморфной клинической картиной и протекает чаще в острой, реже - в подострой и хронической формах.

Впервые данное заболевание было описано австралийским врачом Е.И. Дерриком в 1937 году и получило название КУ-лихорадка – Q – fever, первая буква взята от английского слова “query” – неясный, неопределенный.

Этиология. Возбудитель - коксиеллы Бернета, неподвижные микроорганизмы, напоминающие бактерии, граммотрицательны, внутриклеточные паразиты. Устойчивы во внешней среде, резистентны к химическим и температурным воздействиям. Возбудитель не погибает при пастери­зации употребляемых в пищу продуктов животноводства, в том числе и молока, при кипячении он погибает при экспозиции не менее 1 мин. В твороге и других кисло-молочных продуктах возбудитель вирулентен в течение 30 дней.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции могут быть дикие и домашние млекопитающие, клещи, дикие и домашние птицы.

Пути передачи инфекции очень многообразны:

- аэрогенный (воздушно-пылевой) - при обработке шерсти, кожи, меха зараженных животных, при вдыхании пыли с пастбищ, при обработке сена, соломы, хлопка, инфицированных грызунами;

- алиментарный - при употреблении недостаточно термически обрабо­танных молока или молочных продуктов;

- контактный - при уходе, убое, разделке туш больных животных;

- трансмиссивный - при укусе клещей (крайне редко).

Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки или кожу проникает в организм человека, при этом на месте внедрения отсутствует первичный аффект или воспалительная реакция. Далее микроб лимфогенно заносится в кровь и с током попадает в паренхиматозные органы РЭС. В клетки эпителия, нервную и мышечную ткани коксиеллы не проникают, и, как правило, не повреждают эти ткани. Возбудитель поражает макрофаги и купферовские клетки. При гибели его выделяется токсин - липосахарид, обусловливающий общую интоксикацию организма с генерализацией процесса.

В некоторых случаях заболевание склонно к затяжному течению, к хронизации, в результате длительного паразитирования коксиелл наступает аллергизация организма.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 10-12 до I4-26 дней, что связано с путями передачи, инфицирующей дозой возбудителя и ответной реакцией макроорганизма.

Острая форма болезни является наиболее типичной и регистрируется у 70-80 % больных. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 38-40°С. С первых дней пациенты жалуются на головную боль, которая чаще бывает диффузной, слабость, потливость, отсутствие аппетита, сухой болезненный кашель, нарушение сна (вплоть до бессонницы), миалгии, боли в суставах и пояснице. Очень характерна выраженная боль в глаз­ных яблоках, особенно при движении глазами, ретробульбарные боли. Отмечается гиперемия зева, у некоторых больных наблюдается герпес лабиалис и нозалис. Язык обложен серовато-белым налетом, влажный. Почти у всех больных со 2-4 дня болезни отмечается увеличение печени и селезенки, у некоторых - наблюдается иктеричность склер.

Длительность лихорадочного периода в большинстве случаев составляет 1-2 недели, но может затянуться до 3-4 нед. Наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, однако они редко болезненны.

Со стороны ССС отмечается гипотония, приглушенность сердечных тонов, тахикардия или относительная брадикардия.

Характерным признаком болезни является вовлечение в патологический процесс органов дыхания. Нередко поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеит, бронхит). Больных беспокоит мучительный кашель, вначале сухой, а затем с вязкой мокротой. Над легкими выслушиваются сухие, затем влажные хрипы. Рентгенологически в зоне поражения выявляются усиление прикорневого и бронхиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут быть изменения плевры (боли в боку при дыхании, шум трения плевры, утолщение плевры, реже - выпот в плев­ральную полость). Рассасывание воспалительных изменений в легких происходит очень медленно, длительно сохраняются рентгенологические признаки в виде усиления легочного рисунка, увеличения лимфоузлов.

Период реконвалесценции обычно начинается с момента нормализации температуры. Самочувствие больных улучшается, восстанавливаются сон и аппетит, исчезают изменения в органах и системах.

Рецидивы болезни появляются через 4-15 дней, сопровождаются повышением температуры и развитием той же симптоматики, что и в раз­гар болезни. Длительность лихорадочного периода при рецидивах составляет 9-10 дней, число рецидивов 1-3, во время которых из крови выделяют коксиеллы Бернета.

Подострая форма регистрируется примерно в 15-20% случаев, характеризуется длительностью до 1 месяца.

Хроническая форма встречается у 2-5% заболевших, продолжительность несколько месяцев, иногда до 1 года. У большинства больных заболевание протекает по типу эндокардита с частым вовлечением в патологический процесс печени, при этом отмечается изменение печеночных проб и гиперглобулинемия.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями данной болезни являются эндо­кардиты и гепатиты. К числу редких осложнений относится серозный менингит, артрит, тромбэмболия, пиелонефрит.

Диагностикаоснована на клинических признаках: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, инъекцированность склер, раннее увеличение печени и селезенки, пневмония.

Показатели красной крови при лихорадке Ку обычно остаются в пределах нормы. У большинства больных СОЭ нормальная или повышена. Со стороны белой крови отмечается лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление специфических антител помощью РСК и РНИФ. Можно выделить возбудитель из крови, мокроты или мочи (путем заражения морских свинок). Кожно-аллергическая проба для диагностики лихорадки Ку в настоящее время не применяется.

Лечение. Проводится этиотропная терапия, наиболее эффективными препаратами являются антибиотики группы тетрациклина, левомицетин. Тетрациклин назначается в суточной дозе 1,6-2,0 г; доксициклин в суточной дозе 0,2 г, затем 0,1г - в течение 10 дней. Наиболее эффективной является комбинация тетрациклина с левомицетином (суточная доза 2,0 г ) или бисептолом (960 мг в сутки).

Патогенетическая терапия - сердечные гликозиды при развитии миокардита, дезинтоксикационная терапия (5% глюкоза, реополиглюкин, кристаллоидные растворы). Симптоматическая терапия проводится по показаниям с использованием болеутоляющих, успокаивающих и др. средств.

Прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко.

Профилактика. В очаге инфекции проводится дезинфекция, устанавливается санитарно-ветеринарный надзор, работа в спецодежде. Вакцинация контингента из группы риска (животноводы, рабочие мясоком­бината) живой вакциной М-44. Поствакцинальный иммунитет наступает через 1-2 мес, поэтому лиц, вновь принимаемых на работу можно допус­кать не ранее 3-х недель после иммунизации.

МАЛЯРИЯ

Малярия – протозойная трансмиссивная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характеризуется приступами лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией и имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Заболевание было известно человечеству с глубокой древности, еще Гиппократ описал в своих трудах симптомы перемежающейся лихорадки с приступами через 1-2 дня. Термин «малярия» ввел итальянец Ланцизи в 1717 году, им были обоснованы причины возникновения заболевания, связанные с заболоченной местностью (от итал. «malaaria» – дурной, испорченный воздух). Впервые возбудитель был выделен и описан в 1830 году французским ученым А.Лавераном в Алжире. В 1897 году Россе доказал, что переносчиком малярии являются комары рода Anopheles.

Этиология. Возбудители малярии – простейшие рода Plasmodium. У человека паразитируют 4 вида комаров: Pl. vivax - возбудитель трехдневной малярии; Pl. мalariae - возбудитель четырехдневной малярии; Pl. оvale - возбудитель овале - малярии; Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии.

Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически одинаковый, включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую (спорогония) - в организме комара рода Anopheles.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель. Переносчиком инфекции являются комары (самки) рода Anopheles. Заражение здорового человека может произойти при укусе комара, при гемотрансфузии или через медицинские инструменты, загрязненные кровью. Возможен трансплацентарный путь инфицирования во время родов. Восприимчивость высокая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителя. Патогенез.При укусе комара возбудители малярии попадают в организм человека. После кратковременного пребывания в периферической крови спорозоиты проникают в гепатоциты, вызывая развитие печеночной стадии болезни (экзоэритроцитарной шизогонии). После этого паразиты выходят из клеток печени и попадают в кровяное русло, где прикрепляются к специфическим рецепторам на поверхности эритроцитов (стадия эритроцитарной шизогонии). Таким образом, осуществляется жизненный цикл Pl. Falciparum и Pl. мalariae. При заражении Pl. vivax и Pl. оvale некоторые паразиты остаются в гепатоцитах и вызывают рецидивы болезни спустя месяцы и годы.

Приступ лихорадки – это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененных белков эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов. Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба и расширением их - в период жара. На фоне нарушения микроциркуляции развивается ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Возникает острое нарушение кровообращения и питания тканей мозга.

Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 8 до 30 дней в зависимости от вида плазмодия, возраста и иммунного статуса пациента и др. После трехдневной и овале-малярии нередки случаи заболевания после длительной (6-12 мес) инкубации.

Типичный малярийный приступ характеризуется трехстадийностью. Он начинается внезапно с резкого озноба. Больной стучит зубами, укрывается всем, что имеется под руками. Кожа сухая, гусиная с цианотичным оттенком. Стадия озноба продолжается недолго 15-20 минут и переходит в стадию жара. Температура поднимается до 39-41⁰С, появляется резкая головная боль, возможна рвота. Больной возбужден, иногда бредит, у детей могут наблюдаться судороги. Кожа краснеет, горячая на ощупь, сухая. АД падает, пульс становится дикротичным. Дыхание частое, иногда появляется сухой кашель. Период жара продолжается 2-6 часов. Затем температура понижается на фоне потоотделения и достигает субнормальных цифр. Больной ощущает облегчение и засыпает. В дни, свободные от пароксизмов, сохраняется слабость.

В целом малярийный приступ может продолжаться 4-6 часов и сменяется 48-72-часовым межприступным периодом с нормальной температурой (рис.24) и удовлетворительным самочувствием. К концу 1-ой недели в большинстве случаев устанавливается чередование (через день) малярийных пароксизмов. Приступы развиваются днем, после полудня. Типичный приступ начинается с потрясающего озноба, который при первичных пароксизмах продолжается от 15 мин до 2-3 часов.

Увеличение печени и селезенки отмечается на первой неделе болезни, могут быть транзиторные и незначительные изменения печеночных проб. Анемия развивается на 2-3 неделе, появляется при прогрессировании заболевания, число эритроцитов снижается не ниже 3,0 ·10¹² /л.

Рис.24. Температурная кривая при малярии.

Ранние и отдаленные рецидивы наблюдаются у лиц, не получавших этиотропного лечения или пролеченных препаратами, действующими на эритроцитарные стадии развития возбудителя. Ранние рецидивы возникают через 6-8 недель после окончания правильной лихорадки и характеризуются чередованием пароксизмов; продромальные явления не характерны. Осложнения при трехдневной малярии редки.

Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма болезни. Она характеризуется тяжелым течением и нередко приобретает злокачественное течение. Отмечается увеличение печени, селезенки, падение артериального давления, прострация. Часто развивается токсический гепатит. При отсутствии лечения летальный исход может наступить в первые дни болезни.

Овале-малярия – заболевание отличается мягкостью течения, лихорадочные пароксизмы возникают с периодичностью в один день, как правило, в вечерние часы. Увеличение печени незначительное, при пальпации отмечается умеренная болезненность. Функции печени почти не нарушаются. Закономерность развития рецидивов сходна с таковой

при трехдневной малярии.

Четырехдневная малярия - наиболее часто болеют дети в возрасте до 5 лет. Характерны длительные периоды бессимптомной паразитемии (от 7 до 32 и даже до 50 лет). Приступы отмечаются каждый третий день и повторяются регулярно. Четырехдневная малярия отличается от всех других форм умеренной тяжестью и выраженной склонностью к хроническому течению; хорошо поддается лечению. Иногда эта форма малярии сопровождается отеками, альбуминурией и гематурией, клиническим синдромом, аналогичным острому геморрагическому нефриту.

Малярия у детей. Клиническая картина малярийных приступов редко бывает столь характерной, как у взрослых. Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, обладают пассивным иммунитетом, и характерные признаки малярии у них могут полностью отсутствовать. У этих детей манифестация инфекции приходится на возраст от 6 мес до 3-х лет, когда антитела матери элиминируются и не сформирован собственный иммунитет. В этот период наблюдается наибольшая смертность от осложнений, вызываемых Pl. Falciparum.

У неиммунных детей первичные приступы малярии вариабельны. Ребенок апатичен, беспокоен или сонлив, отказывается от пищи. Отмечается бледность кожных покровов и цианотичность слизистых. Озноб выражен слабо, но могут быть приступы рвоты с примесью желчи. Стул нередко учащен, темно-зеленого цвета, без примеси крови. Даже при умеренном повышении температуры у детей возникают судороги, как признак раздражения головного мозга. Селезенка и печень увеличиваются медленно.

У детей старших возрастных групп малярийные приступы протекают мягче, но сохраняется опасность присоединения других инфекций.

Осложнения.Самым грозным осложнением является церебральная кома. Она развивается у впервые заболевших и нелеченных больных в интенсивных эндемичных очагах. Предрасполагающими факторами могут быть конституционные особенности, переутомление, беременность, высокая степень паразитемии. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия и/или беспокойство. В прекоматозном состоянии больные малоподвижны, неохотно отвечают на вопросы, заторможены. Возможно появление патологических рефлексов. В стадии комы больной не реагирует на раздражение, лежит неподвижно, глаза закрыты или полуоткрыты. Взгляд отрешенный, сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют.

Инфекционно-токсический шок – тяжелое осложнение, приводящее к летальному исходу. Развиваются ге