Дифференциальная диагностика. заболеваний с диарейным синдромом

ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ.

Диарейный синдром может наблюдаться при заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера. Диарея является результатом повреждения различных частей гастроинтестинального тракта. Некоторые заболевания сопровождаются признаками гастроэнтерита, другие – признаками энтероколита. Основными причинами диареи являются микробные и вирусные агенты, такие как сальмонеллы, шигеллы, простейшие, вибрионы, вирусы условно-патогенные микроорганизмы и другие биологические агенты.

Поэтому главным в дифференциальной диагностике заболеваний с синдромом диареи является классический принцип: оценка жалоб пациента, сбор данных эпидемиологического анамнеза, данных клинического обследования и результатов лабораторных, бактериологических исследований.

Сальмонеллезы.

Часто диарея вызывается при попадании сальмонелл и их токсинов в желудочно-кишечный тракт.

Многообразие клинических вариантов сальмонеллезов, зависимость клиники болезни от возраста, сопутствующих заболеваний, то есть преморбидного состояния человека, сходство клинических проявлений с симптомами многих других заболеваний значительно затрудняет диагностику сальмонеллеза. Задачи диагностики несколько упрощаются при групповом характере заболевания, при наличии эпидемиологических данных. При спорадической заболеваемости основное значение для подтверждения предварительного диагноза имеют лабораторные методы исследования. Это обусловлено тем, что клиника гастроинтестинального сальмонеллеза характерна для всей группы пищевых токсикоинфекций, а также свойственна атипичным формам острой дизентерии, коли-инфекций, острых гастроэнтеритов вирусной природы и другим болезням (отравления органическими и неорганическими ядами, ядовитыми грибами, аллергические реакции на лекарственные и некоторые другие вещества).

Все это подтверждает, исключительное значение дифференциальной диагностики сальмонеллеза в клинической практике врача.

Клинические проявления сальмонеллёза изучены достаточно полно. Гастроинтестинальные проявления сальмонеллёза наблюдаются в большинстве случаев болезни. По данным разных авторов они встречаются от 79 до 85%, в некоторых случаях до 90%.

Инкубационный период при сальмонеллёзе от 4-6 часов до нескольких суток. Начало болезни острое, продромальный период не характерен или очень короткий. Он характеризуется слабостью, снижением работоспособности, лёгким ознобом. Затем повышается температура тела больного, при лёгких формах до субфебрильных цифр, при среднетяжёлых и тяжёлых до 38-40⁰.

После попадания заражённой пищи или воды, заболевание начинается у многих больных с тошноты и рвоты, эти симптомы обычно разрешаются в течение нескольких часов. Часто бывает миалгия и головная боль. Основным проявлением является рвота диарея, которая может варьировать от нескольких раз до фульминантной диареи. В большинстве случаев, потери жидкости со стулом умеренного объема, без крови. В исключительных случаях, стул может быть водянистым и в большом объеме (признаки энтерита) или, в других случаях, в небольшом объёме, сопровождается тенезмами и прожилками крови (признаки колита). Температура тела повышается у большинства больных до 38-39⁰С, с ознобом. Спазмы кишечника встречаются у двух третей больных и часто локализуются в области пупка или в нижнем квадранте живота. Перистальтика усиливается, наблюдается болезненность живота. При микроскопическом исследовании стула отмечается умеренное количество полиморфоядерных лейкоцитов и, возможно, красных кровяных клеток. В некоторых случаях может быть кровь. Количество лейкоцитов периферической крови обычно нормальное, хотя может быть лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы до молодых форм.

Длительность лихорадки в большинстве случаев менее 2дней. Длительная лихорадка и диарея свидетельствуют об осложнении или другом заболевании.

Клиника сальмонеллёза характеризуется наличием признаков нарушения гемодинамики. Основой этих нарушений являются водно-элекролитные потери и изменения реологических свойств крови.

При локализованных формах сальмонеллёза имеет место токсикоз. Он проявляется головной болью, болью в мышцах, лёгкой атаксией при ходьбе, неравномерными сухожильными рефлексами.

В патологический процесс достаточно часто вовлекается толстая кишка. Это подтверждают изучения слизистой оболочки толстой кишки при ректоманоскопии и биопсии. Потери электролитов и воды могут быть значительными в течение болезни и приводить к гиповолемическому шоку.

При оценке клинических данных необходимо учитывать, что гастроинтестинальная форма сальмонеллеза сопровождается острым началом, ознобом, слабостью, повышенной температурой, головной болью, тошнотой, повторной рвотой и зловонным с зеленоватым оттенком стулом, постоянными или спастическими болями в животе (в эпигастральной или пупочной области) на этом фоне расстройства стула. Стул водянистый, обильный. Жидкость и соли теряются с рвотными массами и стулом. Прогрессирующая потеря жидкости ведет к появлению таких признаков сальмонеллеза как бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, наличие жажды, сгущение крови, олиго- или анурии, тахикардии, мышечных судорог, глухости сердечных тонов.

Данные о пищевых продуктах, которые употреблял больной, имеют важное значение, так как они являются основными факторами передачи инфекции (мясные продукты, молоко, молочные продукты). Диагноз подтвердится выделением возбудителя из фекалий либо серологически.

Дифференциальную диагностику гастроинтестинальной формы сальмонеллеза необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии.

Пищевые токсикоинфекции – острое кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями. Эти бактерии способны продуцировать токсин вне организма (в пищевых продуктах). Заболевание сопровождается симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Многие виды условно-патогенных бактерий могут быть возбудителями пищевой токсикоинфекций и продуцировать экзотоксин вне организма человека в различных пищевых продуктах. Это экзотоксины (энтеротоксины) и цитотоксины. Энтеротоксин (термостабильный и термолабильный) увеличивают секрецию жидкости и солей в желудок и кишечник. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает белково-синтетические процессы. Наиболее часто возбудителем болезни, способным продуцировать энтеротоксины, является Clostridium perfringeus, Proteus vulgaris, Proteus mirabiles, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrаbacter, Serratia, Рseudomonas, Aeromonas, Edwarsiella, Vibrio.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staphylococcus aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 минут (по некоторым данным – до 2 часов). Он может сохранять способность при отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей пищевых токсикоинфекций способностью продуцировать цитотоксин обладают : Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Clostridium perfringeus типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staphylococcus aureus и другие.

При пищевых токсикоинфекциях имеется сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), признаков общей интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период - от 30 минут до 24 часов(обычно 2-6 часов). Начало болезни острое. В начале появляется тошнота, затем рвота. Рвота чаще бывает повторная, мучительная, неукротимая. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый от 1 до 10-15 раз в сутки. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры. Однако, у некоторых больных заболевание может протекать со схваткообразными болями в животе, с повышением температуры до 38-39º С., что часто обусловлено дозой токсина, попавшего в организм. Повышение температуры имеет место уже в первые часы болезни и через 12-24 часа температура снижается до нормы.

При объективном обследовании у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз, холодные конечности. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Страдает гемодинамика. Наблюдается брадикардия либо (при гипертермии – тахикардия). Артериальное давление снижено. В некоторых случаях развиваются кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться признаки обезвоживания. Возможно появление судорог мышц конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев - 1-3 дня. Диагноз подтверждается выделением возбудителем из рвотных масс либо фекалий.

Кишечная инфекция, вызываемая E coli, может возникнуть в результате попадания в организм следующих бактерий: энтеротоксигенных кишечных палочек (ЭТКП) – важная причина «диареи путешественников», энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) – важная причина детского поноса, энтероинвазивных кишечных палочек (ЭИКП) – вызывают дизентериеподобное заболевание и энтерогеморрагических кишечных палочек (ЭГКП) – вызывают геморрагический колит и ассоциируются с гемолитико-уремическим синдромом у детей.

Эти возбудители обладают общими свойствами в механизме специфического взаимодействия на слизистую кишечника. «Диарея путешественников» характеризуется симптомами желудочных спазмов и частыми «взрывчатыми» перистатическими движениями кишечника. В результате из желудочно-кишечного тракта изливается обильное количество жидкости.

Клинические проявления инфекций вызванных кампилобактериями сходны с клиникой болезни, вызванной Campylobacter jejuni. Острый энтерит является наиболее частым проявлением инфекции Campylobacter jejuni . Симптомы продолжаются от 1 дня до одной недели. Часто наблюдается продрома с температурой, головной болью, миалгией и недомоганием. У некоторых больных клинические симптомы могут совпадать с кишечной фазой или следовать за ней. Наиболее частыми симптомами являются диарея, недомогание, лихорадка и боли в животе. У некоторых больных стул может быть нормальной консистенции. Однако у большей части он может быть обильным водянистым, иногда с примесью крови либо кровянистым. У некоторых больных может встречаться полный спектр диареи. У большинства больных на высоте клинических проявлений частота стула по 10 и более раз в сутки. Боли в животе обычно спастического характера и сопровождаются дефекацией. Кампилобактерный энтерит часто самоограниченный, с постепенным улучшением симптомов в течении нескольких дней. У части больных заболевание продолжается более одной недели. Наблюдаются (10-20%) и требует медицинского внимания. У 5-10 % больных наблюдаются рецидивы.

Болезнь может протекать как острый колит, с симптомами лихорадки, спазмами кишечника, кровянистой диареей, продолжающейся до 1 недели и больше. Лихорадка может быть умеренной или состоять из дневных пиков до 40 С. Вначале, стул может быть водянистым, но по мере прогрессирования болезни может становиться кровянистым, с тенезмами. Поскольку, к кампилобактериальной инфекции склонны лица молодого возраста, такая клиническая картина может быть спутана с язвенной болезнью или болезнью Крона. Патологические находки при ректальной биопсии неспецифичны, клинические и рентгенологические данные также не специфичны.

Иногда, острая боль в кишечнике может быть главным или единственным симптомом инфекции. Как Iersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni могут клинически напоминать острый аппендицит. При оперативном вмешательстве удаленный аппендикс в большинстве случаев не изменен. При этом заболевании могут увеличиваться мезентериальные лимфоузлы, что может изменять клиническую картину. Изредка кампилобактерная инфекция проявляется единственно, как желудочно-кишечное кровотечение. У новорожденных инфекция Campylobacter jejuni может проявляться более выраженным кровянистым стулом при отсутствии других симптомов, и осложняется инвагинацией. У части детей могут развиваться вне кишечные очаги.

Лихорадка может быть также единственным проявлением инфекции Campylobacter jejuni. Температура может быть высокой и постоянной, что напоминает тифозную лихорадку. Приступы лихорадки у маленьких детей могут встречаться до начала кишечной фазы.

При ботулизме инкубационный период колеблется от 2-12 часов до 7 суток, в среднем – 18-24 часа. Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. У больных наблюдаются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны. Температура тела нормальная, редко – субфебрильная. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Через 3-4 часа от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов. Эти нарушения характеризуются симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма обычно являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Они не могут читать, так как развивается парез аккомодации и диплопия. Отмечается мидриаз, снижение реакции на свет, ограничение движений глазных яблок, иногда их полная неподвижность, опущение верхних век (птоз), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм.

Рано появляются нарушения глотания и речи. Это связано с поражением IХ и ХII пар черепно-мозговых нервов. У больных отмечается осиплость голоса невнятная речь, носовой оттенок голоса. Развивается парез мышц глотки и мягкого неба. В результате у больных возникает затруднение глотания.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта сопровождаются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, вздутием живота, задержкой стула, парезом кишечника.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Основное отличие этого варианта течения острой дизентерии - острое, бурное начало болезни после короткого инкубационного периода (6-8 часов). При этом наиболее частый фактор передачи инфекции - пищевой (молоко, молочные, мясные продукты) .

В начальном периоде болезни наблюдаются интоксикационный синдром и симптомы гастроэнтерита. В разгар болезни преобладают явления энтероколита,

Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии. При оценке тяжести болезни учитывается не только степень выраженности интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта, но и степень обезвоживания, так как наблюдается многократная рвота, обильный понос, что может привести к обезвоживанию I- II- Ш степени.

Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Основным отличием этого варианта течения острой дизентерии является преобладание клинических симптомов интоксикации, гастроэнтерита и наличие явлений обезвоживания, выраженное в разной степени.

При колитическом варианте острой дизентерии температура повышается до 38-39ºС. затем появляются резкие спастические боли в нижней части живота, особенно в левой подвздошной области. Стул жидкий. В начале он имеет каловый характер, затем – «фракционный стул» со слизью, иногда с прожилками крови. Стул сопровождается ложными позывами и тенезмами.

Диарея является первым клиническим признаком холеры. Диарея развивается внезапно, без болей в животе. Диарея может сопровождаться урчанием в животе. Стул имеет типичный вид после 1-2 дефекаций. Он без запаха и напоминает рисовый отвар. Изредка стул напоминает «мясные помои». Присоединение крови часто наблюдается в следствие комбинации холеры с другими кишечными инфекциями и паразитическими заболеваниями кишечника. Это наблюдается при комбинации холеры с дизентерией, эшерихиозами, сальмонеллезом, брюшным тифом, паратифами, лямблиозом, гельминтозами. В первый день частота дефекации от 3 до 5 раз, при тяжелом течении – до 30 раз и больше. Объем испражнений обычно 400-600 мл после каждой дефекации, поэтому развиваются признаки дефицита воды и электролитов.

Второй частый признак – обильная повторная рвота. Рвотные массы содержат остатки пищи, затем рвота типа рисового отвара. При тяжелом течении рвота может быть более 10 раз. У некоторых больных рвоты нет.

Дегидратация І степени. Потеря жидкости до 5% массы тела. У 1/3 больных может быть рвота 1-2 раза в сутки. У больных отмечается жажда, легкое головокружение, слабость. Состояние их удовлетворительное. Кожа влажная, обычной окраски. Слизистая полости рта слегка сухая. Гипотермии нет. У части больных может быть субфебрильная температура. Нет изменений пульса либо незначительная тахикардия, артериальное давление - на нижних границах нормы.

Дегидратация ІІ степени. Потеря жидкости 5-9% от массы тела. У больных значительная слабость, головокружение, жажда, сухость во рту. Количество дефекаций – от 10 до 20 раз в сутки. Стул жидкий, в большом объеме. У ½ больных дегидратация появляется после 3-5 дефекаций. Рвота присоединяется рано и имеет вид рисового отвара. Кожа бледная. У части больных может быть цианоз губ и конечностей. Голос ослаблен. Тургор кожи снижен. Особенностью этой степени дегидратации является появление судорог без тонического напряжения. Пульс частый до 100 в 1 минуту. Артериальное давление снижено. У части больных может быть олигоурия.

Дегидратация ІІІ степени. Встречается реже, приблизительно у 10% больных. Потеря жидкости 10% и более от массы тела. ІІІ степень обезвоживания характеризуется выраженными клиническими проявлениями обезвоживания и декомпенсацией. Заболевание развивается стремительно. С первых часов болезни стул обильный, водянистый. Иногда больные не могут подсчитать количество дефекаций. У больных наблюдается резкая слабость, адинамия, сильная жажда, судороги мышц. Состояние больных тяжелое и очень тяжелое.

В этих случаях организм не может самостоятельно поддерживать водно-электролитный баланс и функцию важнейших органов. Это приводит к гиповолемическому шоку. Декомпенсированная дегидратация может появиться через 6-8 часов идаже в первые 2-3 часа от начала заболевания. В последние часы диарея и рвота могут уменьшатся и даже отсутствовать. Это связано с парезом мышц желудка и кишечника, с гипокалиемией и метаболическим ацидозом. В то же время имеются выраженные симптомы дегидратации: холодная липкая кожа, общий цианоз. Ногтевые фаланги, нос, ушные раковины, губы, веки фиолетового или черного цвета. Лицо сморщено, глаза глубоко запавшие в орбиты. На лице выражение страдания и мольбы о помощи (facies cholerica).

Кожа сморщенная. Тургор кожи снижается («руки прачки»). Голос отсутствует. Температура тела снижена. Наблюдается генерализованные тонические судороги мышц, включая мышцы живота и спины.

Мучительная икота может быть в следствие клонического сокращения диафрагмы. Пульса нет. Артериальное давление не определяется. Дыхание частое и поверхностное. Имеется анурия. Наблюдается сгущение крови. В периферической крови концентрация гемоглобина увеличивается. Отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, анэозинофилия. Гематокрит выше 66. относительная плотность плазмы 1036 и больше. Изменения электролитов очень выражены: гипокалиемия, гипохлоремия. Диагноз подтверждается бактериологически.

Особенностью вирусного гастроэнтерита (энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы) является отсутствие поражения толстого кишечника. Первый симптом болезни – диарея. Стул зловонный, темного или зеленого цвета, но без слизи и крови. Заболевание часто сопровождается гипотермией. В некоторых случаях температура может повысится до 38 С. Течение вирусного энтерита более легкое, чем сальмонеллеза. Диагноз ставится на основании данных РСR

Необходимо помнить о возможности отравления солями тяжелых металлов (органического и неорганического состава), отравления мышьяком. Острое отравление солями тяжелых металлов и мышьяком характеризуется коротким инкубационным периодом (0,5-2 часа), сухостью, жжением во рту, металлическим вкусом. Наблюдается повторная рвота, боли в животе, головная боль. Диарея встречается редко. В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, парезы, параличи и поражение печени.

Частой причиной отравлений являются грибы. Инкубационный период от 6 до 30 часов. Клиническими проявлениями являются неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы, кровь в стуле. Признаки токсического поражения печени появляются на 2-3 день (желтуха, увеличенная печень, геморрагический синдром), почечная и печеночная недостаточность (кома, анурия).

В постановке диагноза основная роль принадлежит тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу.