Бактериальные кишечные инфекции 3 страница

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1—3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела..При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38—39° С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД; могут развиться обезвожива­ние 1—2-й степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39° С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рво­та многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селе­зенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, та­хикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточ­ность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание 2—3-й степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости до­стигают 7—10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эрит­роцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмо­неллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5—8% случаев. Гастроэнте-роколитические и колитические варианты заболевания должны диагностиро­ваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое под­тверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начина­ется остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1—2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура остается высо­кой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ре-миттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2—3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6—7-го дня — розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюда­ется относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1—3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повтор­ным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как прави­ло, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические оча­ги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические про­явления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на пер­вый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локали­заций, например абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонел-лезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфек­цией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяже­лое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический про­цесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симпто­мы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) ост­рое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.

Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после мани­фестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.

О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделя­ются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства не­обходимо наблюдение в течение не менее 6 мес. с повторными бактериологи­ческими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из сероло­гических реакций используют РИГА.

О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бакте­риологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день, при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РИГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Субклинигеская форма сальмонеллеза диагностируется на основании выде­ления сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических тит­ров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клиниче­ские проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Сальмонеллезные заболевания распознаются на основании клинических, эпидемиологических и лаборатор­ных данных. Типичные гастроэнтерические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клинико-эпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органиче­скими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и те­рапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоиз­лияние и др.). При гастроинтестинальных формах производится бактериологи­ческое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12—24 ч до заболевания, рвотных масс и испражнений.

Тифоподобные заболевания клинически трудно отличимы от брюшного тифа, и вопрос решает выделение сальмонелл из крови. Особенно трудно диа­гностировать септические формы сальмонеллеза, протекающие без кишечных поражений. При этих формах на первый план выступают вторичные гнойные очаги, которые могут симулировать эндокардит, остеомиелит, холецистит, острый аппендицит и другие заболевания. Подтверждением служит выделение сальмонелл из крови и гноя вторичных септических очагов. Клинические ва­рианты сальмонеллеза с поражением толстой кишки дифференцируют от ост­рой дизентерии. При сальмонеллезе более выражена и продолжительна лихо­радка. В процесс вовлекается не только сигмовидная, но и другие отделы тол­стой кишки. Печень и селезенка увеличены, что очень редко бывает при дизентерии. Помимо выделения сальмонелл, используются серологические ме­тоды - реакция агглютинации и РИГА. Более информативна последняя реак­ция. Антитела выявляются с 4—6-го дня, достигая максимума на 2—3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше. Более доказательно нарастание титра антител при повторном исследовании.

Лечение.Больных сальмонёллезом госпитализируют по клиническим (тя­желое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях. При гастроинтестинальных формах этиотропная тера­пия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. На­значаются фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут., норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут. на 3-5 дней. Необходимо как можно раньше про­мыть желудок 2-3 л воды или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Промы­вание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промыв­ных вод.

При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и пить­ем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: на­трия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответ­ствовать ее потерям (не более 3% массы тела).

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонелле­за, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38-40⁰ С со скоростью 40-48 мл в 1 мин. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль», содержащий нa 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г на-трия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать и другие поли-ионные растворы: «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Рингер-лактат». Нельзя вводить изотонический раствор хлорида натрия или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований. При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза больной помещается в палату интенсивной те­рапии. При выраженном обезвоживании лечение начинается с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60—80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяется после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в те­чение 4—8 ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаще колеблется в пределах 4-10 л.

В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4—6 ч переходят накапельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки).

Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последнее время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов, воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые при-нимаются перорально, разведенные водой, 3—6 раз в сутки.

Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов. Поэтому патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию сальмонеллезов препаратов, обладающих анти- простагландиновой активностью: индометацина или ацетил-салициловой кислоты. Индометацин рекомендуется применять внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 ч, аспирин - по 0,25-0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре.

К лекарственным препаратам, стимулирующим абсорбцию ионов натрия из просвета кишки, относятся производные морфина, в частности широко применяемый в последнее время лоперамид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг (2 капсулы) и затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 ч лечение прекращают. Од-нако препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя.

Широкое распространение в лечении диарей имеет комбинированный препарат висмута — субсалицилат. Фармакологически активными в данном препарате являются оба компонента. Сам висмут обладает вяжущим свойством и ан-тимикробной активностью в отношении возбудителей кишечных инфекций, в том числе сальмонелл. Салициловая часть подавляет синтез простагландинов. Препарат назначают каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым 30 мл или 2 таблетки, детям до 6 лет 5 мл или ¹/₃ таблетки, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов). В случае тяже­лой диареи дозы могут удваиваться.

Антидиарейные препараты патогенетической направленности, способные снижать потери жидкости на 30% и более, делают эффективными другие спо­собы лечения, в частности пероральную регидратацию.

При подозрении на развитие генерализованных форм сальмонеллеза (лихо­радка более 2 сут.) антибактериальная терапия обязательна. Большинство штаммов, выделяемых в настоящее время (особенно S. typhimurium), резистент­ны к ампициллину, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу. Поэтому рекомендует­ся терапия одним из следующих препаратов: цефтриаксон по 2,0 г/сут., цип-рофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут. внутривенно в течение 10-14 дней. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками с хирургиче­ской санацией гнойных очагов.

При хроническом бактерионосительстве сальмонелл назначают ципрофлоксацин в дозе — 1,5 г/сут. в течение 28 дней.

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактив­ность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пенток-сил, эубиотические бактериальные препараты), проводится лечение сопутству­ющих заболеваний.

Прогноз.При локализованных формах сальмонеллеза прогноз благопри­ятный. В случаях развития генерализованных форм, особенно септической, возможны летальные исходы.

Правила выписки.Больные сальмонеллезом могут быть выписаны из стационара после полного клинического выздоровления и однократного бакте­риологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом.

Диспансеризация.Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются к работе на пищевых и при­равненных к ним предприятиях.

Профилактика и мероприятия в очаге.Ветеринарно-санитарный над­зор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяй­ственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализа­ции больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию.

Врачебная экспертиза.После тяжелых локализованных и генерализован­ных форм сальмонеллеза рекомендуется освобождение от работы сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) — группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреб­лением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенны­ми и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины.

Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным те­чением, основными клиническими проявлениями которого являются синдро­мы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже — острого гастроэнтероколита.

Исторические сведения.Заболевания, связанные с употреблением недоб­рокачественной пищи — пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голо­да и т. п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призре­ния вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX века эти заболе­вания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX веке получила распространение птомаинная те­ория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными про­дуктами, объяснялись действием «птомаинов» — ядовитых веществ гнилостно­го разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 г. О. Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П. Н. Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. М. Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. Christiansen в 1951 г. описал вспышку пищевой ток­сикоинфекции, вызванную Вас. Cereus. Существуют разные мнения об этиоло­гической структуре пищевых токсикоинфекций. Е. П. Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи [Постовит В. А., 1984; Ющук Н. Д., 1986] в группу пище­вых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтери­та, вызванного как патогенной, так и условно-патогенной флорой. По совре­менным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микро­бов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием то­лько токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфек­ции в соответствии с международной статистической классификацией болезней 1992 г. регистрируются в группах других бактериальных кишечных инфекций (А 04) или других бактериальных пищевых отравлений (А 05).

Этиология.Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются многие виды бактерий, способных размножаться и накапливаться в течение короткого времени в различных пищевых продуктах. Некоторые из них, в частности ши-геллы Зонне, сальмонеллы, возбудители ботулизма, при определенных услови­ях вызывают заболевания, которые, начинаясь с синдрома гастроэнтерита, в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую форму, в связи с чем рассматриваются в соответствующих разделах. Токсикоинфекции чаще вызываются условно-патогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает в качестве сапрофитов в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. В силу условной патогенности для развития заболевания необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства — не менее 10⁵—10⁶ микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая пато­логия и т. п.).

Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бакте­рий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию изото­нической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные кишечные палочки, Proteus vul­garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsi-ella, Vibrio. Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термола­бильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfringens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки (St. aureus, St. epidermidis). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостабилен, выдерживает кипячение до 2 часов, поэтому может сохранять токсигенность и при отсутст­вии микробов.

Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны продуциро­вать и цитотоксины. Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae, Entero­bacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus, Cl. perfrin­gens и многие другие. Разрушение бактерий как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисаха-ридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также мо­гут участвовать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекций.

Эпидемиология.Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций являются люди и животные. Выделяясь с испражнениями, возбудители контаминируют продукты питания, попадают в почву, на различные предметы. Осо­бую опасность представляют лица, работающие на предприятиях общественно­го питания. Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются люди, страдающие пиодермией, ангинами, хроническими тонзиллитами, забо­леваниями дыхательных путей. Зоонозными источниками пищевых токсикоин­фекций, особенно стафилококковых, могут быть больные маститом коровы, козы, овцы и другие животные. Причиной заболеваний, обусловленных саль­монеллами, нередко бывает употребление мяса больных животных (вынужден­ный забой), инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий. Некоторые возбудители, в частности Cl. perfringens, Вас. cereus, Proteus, выделяясь с испражнениями людей и животных, обсеменя­ют почву, воду открытых водоемов, содержатся на овощах и корнеплодах.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, несмотря на разли­чие факторов передачи. Заболевания, как правило, возникают после употреб­ления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения или реализа­ции готовой продукции, при инфицировании ее лицами, работающими на пи­щевых предприятиях. Для развития заболевания необходимы не только контаминация продуктов питания возбудителями, но и условия, способствую­щие их размножению и накоплению токсинов. Оптимальной средой для разви­тия стафилококков являются кондитерские изделия, молоко и молочные про­дукты, мясные овощные и рыбные блюда. Протей и клостридии хорошо раз­множаются в белковых продуктах, в частности в холодце, заливных рыбных блюдах, а Вас. cereus — в овощных салатах, супах, мясных и рыбных изделиях. Энтерококки быстро накапливаются в молоке, картофельном пюре, рыбных салатах, в котлетах, попадая в них не только с кишечным содержимым, но и воздушно-капельным путем. Галофильные парагемолитические вибрионы, хорошо сохраняясь и выживая в морском осадке, прижизненно инфицируют многие виды морских рыб, особенно обитающих в прибрежных водах, моллю­сков, крабов и др.

Условиями накопления микробов и их токсинов в пищевых продуктах яв­ляются нарушение технологии их приготовления, недостаточная термическая обработка, хранение при комнатной температуре. Пищевые токсикоинфекции чаще возникают в теплое время года. Восприимчивость к ним высокая. Обыч­но в той или иной форме заболевают все лица, употребившие инфицирован­ный продукт. Вспышки часто имеют групповой, взрывной характер, когда в те­чение короткого времени заболевают все инфицированные.

Патогенез и патологическая анатомия.В патогенезе пищевых токсико­инфекции ведущее значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эн­дотоксинами. Вместе с инфицированной пищей в организм попадают не только токсические субстанции, но и микробы, при разрушении которых в желудоч­но-кишечном тракте происходит дополнительное высвобождение эндотокси­нов. Под воздействием комплекса токсинов развиваются как местные (острые гастрит, гастроэнтерит), так и общие (лихорадка, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистой системы и др.) проявления болезни.

Синдром гастрита связан с раздражающим действием токсинов. При попа­дании их в кровь происходит непосредственное возбуждение пусковой хеморецептивной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна четвертого желудочка. Раздражение рвотного центра может осуществляться им­пульсами с блуждающего и симпатического нервов. Так, рвота, вызванная в эксперименте пероральным введением стафилококкового энтеротоксина, исчезает после одновременных симпато- и ваготомий. Она, как известно, является защитной реакцией пищеварительной системы, направленной на удаление из желудка токсических или других повреждающих веществ. Однако продолжи­тельная неукротимая рвота, кроме местных повреждений, может вызвать нарушения гомеостаза — гипохлоремический алкалоз. Гипохлоремия, в свою очередь, поддерживает и/или усиливает рвоту.

Синдром энтерита является следствием нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах. Оно имеет сложный функциональный характер, сводящийся в конечном итоге к повышению активности аденилатциклазы. В связи с этим резко усиливается переход АТФ в цАМФ, а освобождающаяся энергия стимулирует секретирующую функцию энтероцитов. Происходит усиление выхода в просвет тонкой кишки изотонической, бедной белком жидкости, что проявляется профузной диареей. В итоге нарушается водно-электролитный баланс, развивается изотоническая дегидратация с синдромом дегидратационного (гиповолемического) шока при тяжелом течении болезни. Экзотоксины некоторых бактерий обладают специфическим нейротоксическим действием (ботулизм), способствуют резкому падению сосудистого тонуса с тяжелыми нарушениями гемодинамики (стафилококковые пи­щевые отравления).

Эндотоксины стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), появление которых в сыворотке крови в значительных концентрациях вызывает лихорадочную реакцию, активирует функцию гипоталамo-гипофизарной системы, нарушает сосудистый тонус, является причиной функциональных и морфологических изменений в системе микроциркуляции. В случаях пищевых токсикоинфекции, вызваных шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными кишечными палочками и клостридиями, на фоне гаст­роэнтерита развивается колитический синдром, усиливается общая инфекци­онная интоксикация, появляется симптомокомплекс соответствующей нозоло­гической формы заболевания.

Морфологических изменений, патогномоничных для пищевых токсикоин­фекций, нет. Обычно отмечается картина выраженного гастроэнтерита: гипе­ремия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, отек и множественные точечные кровоизлияния, очаговые некроз и десквамация эпителия. Наблюда­ется набухание пейеровых бляшек. Имеются выраженное полнокровие внут­ренних органов, признаки нарушения микроциркуляции, дистрофия внутрен­них органов.

В случаях токсикоинфекций, обусловленных патогенной флорой, патолого-анатомические изменения соответствуют нозологическим формам заболева­ний.

Симптомы и течение.Клинической классификации пищевых токсикоин­фекции нет. Для этих целей используют рекомендуемую директивными доку­ментами МЗ классификацию сальмонеллеза. С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии пищевые токсикоинфекции могут быть разделены по клиническим формам, по этиологии и осложнениям.

1. По клиническим формам: гастритическая, энтеритическая, гастроэнтеритическая и гастроэнтероколитическая.

2. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

3. По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактериальное пище­вое отравление (стафилококковое и др.).

4. По осложнениям: неосложненная и осложненная.

Инкубационный период короткий, исчисляется часами, редко достигает 1— 2 сут. Заболевание, как правило, начинается остро, без предвестников.

Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом и реже — признаками общей инфекционной интоксикации. Гастроинтестинальный синдром характеризуется острыми гастритом, энтеритом или их сочетаниями, реже — острым гастроэнтероколитом.

Острый гастрит проявляется тяжестью и болями, иногда достаточно интен­сивными, в эпигастральной области, тошнотой. Ключевым признаком гастрита у больных пищевыми токсикоинфекциями является рвота, как правило по­вторная, а в тяжелых случаях — неукротимая. Рвота вначале съеденной нака­нуне пищей, затем слизью с примесью желчи. Крови в рвотных массах не бы­вает, иногда могут быть ее прожилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки. Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болез­ненность в эпигастральной области.

При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение «переливания» в животе, периодические схваткообразные боли в животе, заканчивающиеся им­перативными позывами на дефекацию. Стул обильный, жидкий, вначале кало­вого характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекаций он приобретает вид полупрозрачной белесоватой жид­кости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Характер испражнений может изменяться (цвет, запах, примесь крови) в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание. При пальпации органов брюшной полости определяются урчание, плеск. Изменений толстой кишки не отмечается. В случаях нарастания энтеритного синдрома в связи с невосполняемыми потерями жидкости развивают­ся признаки изотонической дегидратации — нарушение тургора кожи, тахикар­дия, падение артериального давления.

Синдром острого колита сопровождается схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложны­ми позывами на дефекацию, ощущениями ее незавершенности, тенезмами. Стул частый, вначале калового характера, с примесью слизи, а в тяжелых слу­чаях и крови. В дальнейшем он становится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем. При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность пораженных участков толстой кишки. Колит практически не приводит к тяжелым расстройствам вод­но-электролитного баланса, но, как правило, сопровождается общей инфекци­онной интоксикацией. Вышеперечисленные синдромы поражения желудоч­но-кишечного тракта чаще протекают в сочетаниях (гастроэнтерит, энтероко­лит, гастроэнтероколит), но все же для пищевых токсикоинфекций наиболее характерны гастрит, энтерит.