Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Благодаря этому механизму происходит остановка кровоте­чения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных крове­носных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудо­суживающими веществами (серотонин, норадреналин, адрена­лин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных кле­ток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения из­меняет свой заряд с отрицательного на положительный. Благода­ря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, со­держащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрица­тельно заряженные тромбоциты прилипают к положительно за­ряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация — скучивание и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую про­ходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к вы­ходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свер­тывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотне­ние и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кро­вяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актинмиозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1—3 минут с момента повреждения, и кровотече­ние из мелких сосудов останавливается.

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах ге­мостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необ­ходим ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный гемостаз

Свертывание крови — это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертыва­ния крови заключается в переходе растворимого белка крови фи­бриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образует­ся прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последова­тельные фазы.

Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного фермента­тивного комплекса — протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются ткане­вая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протром­биназы начинается с активации тканевого тромбопластина, обра­зующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тка­ней. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует Х фактор. В результате взаимодействия активированного Х фак­тора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образу­ется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5— 10 секунд.

Образование кровяной протромбиназы начинается с актива­ции XII фактора при его контакте с волокнами коллагена повреж­денных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активи-

рует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор. Затем происходит активация Х фактора, который образует ком­плекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается обра­зование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромби­назы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тром­ба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фиб­рин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется раство­римый фибрин-полимер (фибрин «S», soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование не­растворимого фибрин-полимера (фибрин «I», insoluble), устойчи­вого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные эле­менты крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2—3 часа сгусток сжима­ется до 25 — 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретрак­ции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

Фибринолиз

Фибринолиз — это процесс расщепления фибринового сгуст­ка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгу­стка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, ко­торый осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в ви­де плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активато­ров плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активато­ры находятся в крови в неактивном состоянии и активируются ад­реналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на от­дельные полипептидные цепи, в результате чего происходит ли­зис (растворение) фибринового сгустка.

Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать заку­порку сосуда в другом месте (эмболия).

У здоровых людей активация фибринолиза всегда происхо­дит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влияни­ем ингибиторов фибринолиз может тормозиться.