Нарушения обмена электролитов

Нарушения метаболизма натрия

Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости и главным фактором, определяющим ее осмоляльность. В организме человека, массой 70 кг, содержится около 100 г натрия (60 ммоль/кг). Около 40–45% от общего количества натрия находится в костях, менее 7% приходится на внутриклеточный объем и 50% содержится во внеклеточном пространстве.

Кроме участия в поддержании постоянства осмоляльности внеклеточной жидкости и ее объема, натрий оказывает ряд регуляторных влияний. Например, внутриклеточное содержание натрия влияет на транспорт глюкозы в клетку: увеличение его содержания в клетке усиливает поступление в нее глюкозы. Концентрация натрия во внеклеточной жидкости, в том числе в плазме крови, имеет решающее значение для обмена воды, поддержания объема крови, уровня АД и ВД, а также важна для регуляции КОС.

Потребность организма в натрии составляет примерно 8 г в сутки. Выраженные изменения концентрации Na в организме, как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения, приводят к тяжелым расстройствам гомеостаза, что резко снижает адаптационные возможности организма. Содержание натрия в сыворотке крови составляет 135–145 ммоль/л и поддерживается в наиболее узких пределах по сравнению с другими катионами. Концентрация Na в сыворотке крови не всегда отражает его общее содержание в организме. Так, при дефиците Na в организме концентрация его в крови может быть низкой (гипоосмоляльная гипергидратация), нормальной (изоосмоляльная дегидратация) или даже повышенной (гиперосмоляльная дегидратация). В клинике значительно чаще встречается гипонатриемия.

Гипонатриемия

Гипонатриемия — уменьшение концентрации натрия в сывортке крови ниже 135 ммоль/л. Различают гипонатриемию со сниженным объемом внеклеточной жидкости и гипернатриемию с нормальным или повышенным объемом внеклеточной жидкости.

Причины гипонатриемии:

1. недостаточное поступление натрия в организм (например, при длительном полном голодании, неадекватном парентеральном питании, или бессолевой диете);

2. избыточное выведение натрия из организма вследствие:

— усиления экскреции почками с мочой. В почечных клубочках фильтруется 180 л воды и с нею до 1000 г натрия за сутки. Около 80% натрия из гломерулярного фильтрата реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев, около 19% — в собирательных трубках, и только около 1% выводится с мочой. Выведение натрия с мочой увеличивается при применении диуретиков, недостаточности надпочечников (гипоальдостеронизм), сахарном диабете и диабетическом кетоацидозе; у больных с проксимальным почечным тубулярным ацидозом, в полиурической фазе ОПН;

— повышения экстраренальных потерь натрия;

— наиболее часто через ЖКТ (неукротимая рвота, хроническая диарея, фистулы желчевыводящих путей и кишечника);

— с обильным потоотделением (в условиях повышенной температуры воздуха) при адекватном замещении только воды без солей;

— через обширную ожоговую поверхность кожи.

Так, за сутки потеря натрия может достигать при тяжелой рвоте до 15%, диарее — до 7,5%, вследствие усиленного потоотделения — до 14% всего его количества. Во всех перечисленных случаях развивается гипонатриемия со сниженным объемом ВнеКЖ. Компенсация потерь воды без солей натрия ведет к еще большему нарастанию гипонатриемии.

3. Разведение крови избытком воды (гемодилюция):

— при парентеральной инфузии растворов, не содержащих натрия;

— в результате олигурии при острой почечной недостаточности;

— при первичной психогенной полидипсии.

— при неадекватной (избыточной) секреции АДГ вследствие увеличения реабсорбции воды в почках.

Во всех этих случаях снижается концентрация натрия в крови (гипонариемия с нормальным или повышенным объемом внеКЖ), но общее содержание натрия в организме не изменяется;

4. Перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство вследствие быстрого повышения в плазме уровня глюкозы или других осмотически активных веществ.

Псевдогипонатриемия

При выраженной гиперпротеинемии или гиперлипидемии масса неводных компонентов в плазме крови увеличивается, а жидкого компонента (воды) уменьшается. При нормальном содержании Na в жидкой части плазмы и расчете на весь объем плазмы возможно получения ложно заниженных результатов, т. е. псевдогипонатриемии. Это наблюдается, например, у больных сахарным диабетом, сопровождающимся выраженной гиперлипопротеидемией.

Проявления гипонатриемии зависят от причины гипонатриемии и изменения объема внеклеточной жидкости. При гиповолемической гипонатриемии клиническая картина обусловлена в основном уменьшением объема ВнеКЖ (см. раздел «Гипоосмоляльная дегидратация»). При гипонатриемии с повышенным объемом ВнеКЖ развиваются признаки гиперволемии (см. раздел «Гипоосмоляльная гипергидратация»). И только при снижении уровня Na в совыротке крови до 125–130 ммоль/л, появляются признаки расстройства ЦНС.

Гипонатриемия вызывает развитие мышечной слабости (вследствие понижения возбудимости миоцитов в условиях низкого внеклеточного содержания натрия), уменьшение наполнения пульса, падение АД вплоть до коллапса. Артериальная гипотензия возникает в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, уменьшения сократительной функции миокарда. Характерны диспептические расстройства — тошнота, рвота, потеря аппетита.

Гипернатриемия

Гипернатриемия — увеличение концентрации натрия в сыворотке крови более 145 ммоль/л.

Причины гипернатриемии

1. Избыточное поступление натрия в организм с пищей (особенно белковой) и жидкостями или при парентеральном введении растворов, содержащих натрий. Возникшая гипернатриемия при нормально функционирующих почках имеет временный характер.

2. Ограничение выведения натрия из организма вследствие почечной недостаточности (нефронекроз, гломерунефрит), активации РААС, первичного и вторичного гиперальдостеронизма, гиперпродукции и секреции АКТГ и ГК.

3. Дегидратация организма, сопряженная с развитием гиповолемии (см. раздел «Гиперосмоляльная дегидратация»).

Проявления гипернатриемии

Основным последствием гипернатриемии является гиперосмоляльность плазмы крови и интерстициальной жидкости. Это ведет к выходу воды из клеток в окружающую среду и возникновению клеточной дегидратации, сморщиванию клеток и нарушению их функций. При выраженной гипернатриемией возникает гиперосмоляльный синдром (см. стр. 46). Повышение концентрации натрия в интерстициальной жидкости (повышение осмотического давления) способствует задержке воды в интерстиции и развитию отеков. Накопление избытка натрия в клеточных элементах стенки артериол приводит к развитию артериальной гипертензии вследствие сужения просвета сосудов, повышения сосудистого тонуса и чувствительности стенки артериол к вазопрессорным веществам. В результате даже при нормальном содержании в крови вазоконстрикторов тонус сосудов оказывается повышенным.