ВОПРОС 11. Основные фармакологические эффекты ИАПФ.
а) сердечно-сосудистая система:
Ø блокада образования АТ II и альдостерона → антигипертензивное действие
Ø активация синтеза NO, восстановление функции эндотелия
Ø уменьшение образования НА, вазопрессина, эндотелина
Ø уменьшение гипертрофии сосудистой стенки и миокарда
Ø коронарная вазодилатация
б) почки – нефропротективное действие:
Ø нормализация внутриклубочковой гемодинамики
Ø уменьшение протеинурии при гломерулонефрите
в) эндокринная система: уменьшение тканевой инсулинорезистентности
г) обменные процессы:
Ø антиатеросклеротическое действие (уменьшение проницаемости эндотелия артерий и их инфильтрации ЛП)
Ø урикозурическое действие (препараты первого выбора при подагре, однако при этом возможно образование мочекислых камней)
д) повышение фибринолитической активности крови
е) цитопротективное действие
ж) уменьшение активности СНС
БИЛЕТ 9
1.
2. гипотония и истощение объема
ü гипокалиемия, гипонатриемия
ü алкалоз (вследствие усиления секреции H+)
ü гипомагниемия
ü гиперурикемия (повышенная реабсорбция мочевой кислоты в проксимальном канальце в результате гиповолемии)
ü ототоксичность (в основном у этакриновой кислоты и при комбинации петлевые диуретики + аминогликозиды)
ü аллергические реакции: кожные высыпания, эозинофилия, интерстициальный нефрит
ü желудочно-кишечные нарушения
3.1) снижение возбудимости и проводимости в проводящей системе сердца (вплоть до АВ блокады)
2) снижение автоматизма сердца
3) снижение силы и частоты сердечных сокращений (отрицательное инотропное и хронотропное действие)
4. б) анорексия, тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного
центра);
в) диарея, боли в животе (активация вагуса, прямое стимулирующее действие на
желудочно-кишечный тракт).
5.
6.Сильные антагонисты Na+-каналов, не изменяющие эффективный рефрактерный период (ЭРП).
Механизмы:
1) уменьшение проницаемости для тока Na+ по быстрым натриевым каналам → возрастание пороговой величины потенциала действия → замедление медленной диастолической деполяризации (фазы 4), уменьшение скорости деполяризации (фаза 0) → уменьшение автоматизма и проводимости
2) на реполяризацию и ЭРП не влияют
3) в основном влияют на волокна Пуркинье и кардиомиоциты желудочков
Влияние на сердце:
а) автоматизм – снижается
б) возбудимость – снижается
в) сократимость – уменьшается
г) проводимость – уменьшается
Изменения на ЭКГ: значительное расширение QRS комплекса, удлинение PQ, QT не изменяется или незначительно увеличивается.
7. Т.к. индапамид обладает двояким антигипертензивным действием:
1) диуретической активностью
2) прямым сосудорасширяемым действием за счет:
ü блока кальциевых каналов
ü блока калиевых каналов
ü активации синтеза простагландинов E2 и I2.
8. В рекомендациях ВОЗ (1999) по ведению больных АГ указывается, что b-адреноблокаторы являются препаратами выбора для больных АГ, сочетающейся со стенокардией, после перенесенного инфаркта миокарда и при тахиаритмиях.
9.Брадикордические БКК для для лечения стенокардии напряжения(снмжают потребность сердца в кислороде и не вызывают синдрома «обкрадывания») Вазолитические для лечения вазоспастической стенокардии(расширяют сосуды)
10.Статинынарушают начальный этап синтеза холестерина в печени
(ингибируют 3-гидрокси-3-метил-глутарил- КоА-редуктазу). Это ведет к снижению уровня холестерина в печени. Для получения необходимого холестери
на гепатоциты синтезируют рецепторы ЛПНП, увеличивается рецептор-зависимый эндоцитоз
ЛПНП, уровень ЛПНП в плазме крови снижается.
11.Является смешанным альфа-, бета- бокатором. В связи с этим Понижает АД и ОПСС, существенно не влияя на ЧСС и сердечный выброс.
БИЛЕТ 10