Для жировой дистрофии характерны округлые вакуоли с чёткими контурами, для гидропической - неправильной формы с неровными и нечёткими очертаниями.

Рис. 14, 15. Печень. Сочетание мелко - и крупнокапельной жировой дистрофии, гидропической дистрофии. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.

Недопустимо использовать неологизмы или ограничиваться лишь указанием группы, к которой относится наблюдаемый вид дистрофии: «паренхиматозная дистрофия», «белковая дистрофия», просто «дистрофия» без каких-либо уточнений, «повреждения кардиомиоцитов», «выраженная» или «глубокая дистрофия». Понятия «мутное набухание» и «зернистая дистрофия» исключены из классификации патологических процессов, поскольку соответствующие изменения являются проявлением трупного аутолиза.

Наличие кариолизиса, кариопикноза или кариорексиса - признак уже не дистрофии и не некробиоза, а некроза клетки или её посмертного аутолиза. Диагностика некробиоза возможна только при электронной микроскопии,поэтому употребление данного термина судебно-медицинскими гистологами неправомочно.

Дискомплексация желёз, десквамация эндотелия мелких артерий и покровного эпителия, распространённые лизис ядер, потеря чёткости контуров и обесцвечивание эритроцитов в сосудах являются признаками трупного аутолиза.

8. При описании мозгаобязательной является оценка состояния мозговых оболочек, отмечают изменения нейронов, нейроглии и нейропиля. В мозге возможно развитие нескольких видов отёка: периваскулярный, перинейрональный, периаксональный и отёк белого вещества.Кроме того, периваскулярный отёк может достигать степени деструктивного, приводя к формированию микрокист. Все эти формы имеют разное значение. Так, отсутствие периваскулярного отёка - признак очень быстрой смерти, например, при механической асфиксии и электротравме.

Основные виды изменений нервных клеток традиционно называют хроматолизом, набуханием, тяжёлыми и ишемическими изменениями, сморщиванием. В настоящее время дополнительно различают, во-первых, гипо - и гиперхромное состояние нейронов (варианты нормы с различным функциональным состоянием) и, во-вторых, формы гибели нервных клеток с кариопикнозом (пикноморфные нейроны) и кариолизисом.При наличии нескольких вариантов повреждений нейронов указывают, какой (какие) из них преобладают. Например, кариолизис и кариопикноз в 50-75% крупных нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга - признак паралича дыхательного центра как непосредственной причины смерти, а субтотальный и тотальный кариолизис - проявление трупного аутолиза.

Кроме того, используются специальные названия для глиальной реакции на повреждение нейронов - сателлитоз и нейронофагия - и для особых видов дистрофии глиоцитов и белого вещества - демиелинизация, аксональные, зернистые, глиальные ибазофильные шары.

Рис. 16. Кора головного мозга с наличием карио - нейроцитолизиса. Скопления микроглии, несущей функцию фагов, вокруг погибших и погибающих нейроцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.	Рис. 17. Подкорковая область головного мозга. Мелкие сосуды с циркулярным утолщением стенок, их гомогенизацией за счёт умеренно выраженного плазматического пропитывания. Умеренное просветление периваскулярных пространств, выраженные периваскулярные «муфты» из гематоксилиновых (базофильных) шаров. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.

9. При описании миокардаобязательна оценка состояния мышечных волокон (изменений ширины поперечников, ядер, саркоплазмы), при наличии фрагментации кардиомиоцитов - её распространённости.

Острые повреждения кардиомиоцитов классифицируются следующим образом: релаксация, контрактурные повреждения, миоцитолизис, зернистый и глыбчатый распад. Их выявление требует использования высококачественных микроскопов со светлым и тёмным поем, фазовым контрастом, интерференцией и поляризационным контрастом. Специфические виды дистрофий обнаруживаются также с помощью специальных окрасок.

Рис. 18. На всей площади срезов обилие сливающихся друг с другом густо расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших их участков, окрашенных в красный цвет на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.	Рис. 19. Граница крупного очага выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда в виде крупного участка миокарда, окрашенного в красный цвет на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100. Иллюстрация авторов сайта.
Рис. 20. Диффузно в срезах на синем фоне расположены небольшие, средней величины и крупные группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие (пылевидное ожирение), мелкие (мелкокапельное ожирение) и крупные (крупнокапельное ожирение) жировые капли оранжево-жёлтого цвета, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Окраска: судан III. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.	Рис. 21. Периваскулярный кардиосклероз ярко-красного цвета на буровато-жёлтом фоне. Окраска: по ван Гизону. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.

Изменения миокарда, которые достоверно выявляются с помощью светового микроскопа при обзорных окрасках: это контрактурные повреждения второй степени (неравномерность окраски), волнообразная деформация, диссоциация и фрагментация кардиомиоцитов, а также кариолизис и липофусциноз. Последний отмечается практически у всех, но при некоторых интоксикациях (например, алкогольной) и заболеваниях он отличается особой выраженностью, которую следует отметить. Сочетание выраженного липофусциноза с атрофией паренхимы в сердце и печени - один из главных признаков смерти от лишения пищи.

Рис. 22-25. Липофусциноз миокарда. В цитоплазме большой части кардиомиоцитов преимущественно перинуклеарно наличие золотисто-жёлтого пигмента липофусцина (стрелки). Рис. 22, 23 - кардиомиоциты уменьшены в размерах (миокард женщины 97 лет). Рис. 24 - преобладает умеренно выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в верхнем правом углу - очаговая круглоклеточная (лимфоцитарная) инфильтрация. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400. Иллюстрация авторов сайта.

10. При изучении и описании лёгкихоценивают воздушность паренхимы, наличие, локализацию и выраженность отёка, наличие в альвеолах фибрина и гиалиновых мембран, толщину межальвеолярных перегородок (чтобы не пропустить интерстициальную пневмонию или патологическую незрелость лёгких у младенцев), состояние бронхов (их просветов, стенок, эпителия).

Рис. 26, 27. Картина острого гнойного эндобронхита на фоне резко выраженной гиперсекреции слизи в виде значительного набухания, просветления бокаловидных клеток. В отдельных полях зрения выброс гроздевидных скоплений слизистого секрета в просвет бронхов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.Иллюстрация авторов сайта.
Рис. 28, 29. Межальвеолярные перегородки утолщены, с инфильтрацией макрофагами, гистиоцитами, лимфоцитами, сосуды в них полнокровны, в отдельных сосудах наличие криптококков. В просветах ряда альвеол на фоне отёчной жидкости видны скопления криптококков различной степени зрелости. Группы макрофагов с заполнением цитоплазмы криптококками. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400. Иллюстрация авторов сайта.
Рис. 30, 31. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис - и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны, стрелки). Бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, просветы бронхов заполнена пластами слущенного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. Стеклопрепараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА. Иллюстрация авторов сайта.

11. При изучении и описании печениобязательным является оценка состояния цитоплазмы гепатоцитов, печёночных балок, протоков. При вирусных инфекциях могут встречаться так называемые матово-стекловидные гепатоциты, а также цитоплазматические и внутриядерные включения, не классифицируемые по обычной схеме. В таких случаях следует указывать их размер, форму и цвет.

12. При описании почекобязательна оценка состояния клубочков, проксимальных канальцев, кровенаполнения коркового и мозгового слоёв по отдельности, наличия первичной мочи в капсулах клубочков. Обязательным является оценка толщины базальных мембран и общей клеточности клубочков.

Рис. 32, 33. Почечные клубочки значительно увеличены в размерах, подкапсульное пространство практически отсутствует, сращения с почечного тельца с капсулой, пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. Очаговое выраженное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Выраженный отёк, очаговая полиморфноклеточная инфильтрация стромы. Крупные группы канальцев в состоянии выраженной атрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.
Рис. 34, 35. «Токсическая почка». Субтотальная выраженная и резко выраженная (вплоть до баллонной) гидропическая дистрофия эпителия канальцев (эпителиоциты значительно набухшие, с просветлением цитоплазмы, оттеснением ядер к базальной мембране), некроз групп эпителиоцитов. Часть канальцев с гиалиново-капельной дистрофией эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400. Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА. Иллюстрация авторов сайта.

13. При описании поджелудочной железыраздельно оценивают состояние железистой ткани, эндокринного аппарата и протоков.

При описании эндокринных органовделается упор на их морфофунциональное состояние. В щитовидной железе определяют высоту эпителия фолликулов, наличие сосочков, яркость коллоида. В коре надпочечников наличие оптически пустых вакуолей представляет собой нормальное состояние, а снижение их количества является дистрофией, называемой делипоидизацией.

Рис. 36. Краевая вакуолизация коллоида (как признак усиления гормональной активности коллоида). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.	Рис. 37. Уплотнённый коллоид (как признак снижения гормональной активности коллоида). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250. Иллюстрация авторов сайта.
Рис. 38. Амилоидоз надпочечника. Отложение амилоида кирпично-оранжевого цвета по ходу сосудистых стенок, стромы надпочечника, в толще его капсулы. Окраска: Конго-красный. Увеличение х 100. Иллюстрация авторов сайта.	Рис. 39. Фрагмент коркового слоя надпочечника в состоянии слабого кровенаполнения. Субтотальная выраженная делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов клубочковой и пучковой зон коры. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250. Иллюстрация авторов сайта.

15. При изучении и описании препаратов кожиобязательным является оценка состояния всех слоёв эпидермиса, дермы, придатков кожи, сосудов дермы и подкожной клетчатки.

16. При изучении и описании кровоизлияний, поврежденийво внутренних органах и мягких тканях описывают их расположение среди представленных структур, состояние эритроцитов, наличие и характер распределения элементов белой крови, выпадение фибрина (его цвет и оттенок - при селективной окраске), состояние сосудов микроциркуляции вокруг вен (вен и капилляров, артериол), наличие отёка, воспалительных, репаративных и других процессов.

Примечание авторов сайта.