Акромегалия и гипертрофия половины нижней челюсти
При акромегалии, вызванной опухолью передней части гипофиза, выделяющего слишком большое количество гормонов роста, наблюдается избыточный рост нижней челюсти, приводящий к скелетным аномалиям окклюзии класса III у взрослых (рис. 5-8). Часто (но не всегда) рост нижней челюсти ускоряется до уровня подросткового возраста спустя годы после завершения подросткового развития9. Мыщелковый хрящ разрастается, однако нельзя быть точно уверенным в том, является ли это причиной нижнечелюстного роста или всего лишь сопровождает его. Избыточный рост прекращается после удаления или облучения опухоли, однако скелетная деформация сохраняется и нередко требуется ортогнатическая операция для репозиции нижней челюсти (см. главу 22).
Рис. 5-8. Вид в профиль и телерентгенограмма 45-летнего мужчины с акромегалией, диагноз которой был поставлен за три года до этого, когда он обратился к врачу с жалобами на смещение нижней челюсти вперед. После облучения переднего участка гипофиза уровень гормонов роста снизился, и рост нижней челюсти прекратился. Обратите внимание на увеличение турецкого седла и истирание костной границы, обозначенное черной стрелкой на снимке, в результате выделительной опухоли в этом месте. (Цит. по: White RP Jr: Surgical-orthodontic treatment, St Louis, 1991, Mosby.)
Иногда одностороннее увеличение роста нижней челюсти происходит при нормальном метаболизме. Чаще всего это происходит между 15 и 20 годами, но может встречаться и раньше, в возрасте 10 или намного позже — 20 лет. Это явление было названо мыщелковой гиперплазией с очевидным разрастанием мыщелкового хряща; однако, поскольку здесь было также затронуто тело нижней челюсти (рис. 5-9), гипертрофия половины нижней челюсти считается более точным описательным термином10. Избыточный рост может внезапно прекратиться, однако в тяжелых случаях может потребоваться удаление мыщелка с последующей реконструкцией.
Рис. 5-9. А - лицевая асимметрия лица у 21-летней женщины постепенно развившаяся в позднем подростковом возрасте после ортодонтического лечения аномалии класса I раздела 1 между 12 и 14 годами в результате избыточного роста правой стороны нижней челюсти. В — в полости рта наблюдается οтκрытый прикус с поврежденной стороны, свидетельствующий об избыточном росте в вертикальной плоскости. С — обратите внимание на значительное увеличение размеров нижнечелюстного мыщелка справа. Почему прοисходит такой чрезмерный, но гистологически нормальный рост и почему он наиболее часто наблюдается у женщин, неизвестно.
Нарушения развития зубов
Нарушения развития зубов могут сопровождать большинство врожденных дефектов, но они наиболее распространены как признаки аномалии класса I. Серьезные нарушения включают:
Первичная адентияв результате нарушений на начальной стадии формирования зуба — закладки. Адентия, полное отсутствие зубов, является крайней формой. Термин олигодентия обозначает врожденное отсутствие многих, но не всех зубов, а редко используемый термин гиподентия подразумевает отсутствие лишь некоторых зубов. Поскольку молочные зубы дают толчок к образованию зачатков постоянных зубов, то в случае отсутствия молочного зуба не будет и его постоянного аналога. Однако возможно наличие молочных зубов и полное отсутствие всех постоянных зубов.
Рис. 5-10. А — эктодермальная дисплазия помимо тонких светлых волос характеризуется также недоразвитием альвеолярных отростков. В — ортопантомограмма пациента с экто-дремальной дисплазией. Состояние зубов характеризуется как олигодентия с отсутствием большинства постоянных зубов. Эктодермальная дисплазия является наиболее распространенной причиной этого.
Адентия или олигодентия, отсутствие всех или большинства постоянных зубов обычно ассоциируются с не характерной, но легкой системной аномалией, эктодермальной дисплазией (рис. 5-10). Пациенты с эктодермальной дисплазией имеют тонкие редкие волосы, для них характерно отсутствие потовых желез и многих зубов. Иногда олигодентия встречается у пациентов без очевидных системных проблем или врожденного синдрома. У таких детей отсутствуют зубы на основании случайной модели.
Рис. 5-11. А — аномально большие боковые резцы, ведущие к более серьезной скученности на верхнем, чем на нижнем, зубном ряду. В — боковые резцы нормальной формы, но малого размера. Боковые резцы верхней челюсти демонстрируют наибольшую вариативность размеров среди всех зубов человека, кроме третьих моляров.
Адентия и олигодентия встречаются редко, а гиподентия — довольно частое явление. Обычно при отсутствии только одного или нескольких зубов это наиболее дистально расположенные зубы. Если наблюдается врожденное отсутствие моляра, то это почти всегда третий моляр, а если отсутствует резец, то это почти всегда боковой резец; в случае отсутствия премоляра это чаще всего второй премоляр. Адентия клыка встречается редко.
Аномалии формы зубов и сверхкомплектные зубы.Отклонения в размерах и форме зубов появляются в результате нарушений на стадии морфологической и, возможно, гистологической дифференцировки. Наиболее частой аномалией является отклонение в размерах, особенно боковых резцов верхней челюсти (рис. 5-11) и вторых премоляров. Около 5% всего населения имеют значительные несоответствия в размерах верхних и нижних зубов. Из-за такой диспропорции нормальная окклюзия невозможна. Как и ожидалось, основными виновниками здесь являются зубы с наибольшими отклонениями, боковые резцы верхней челюсти. Диагностика аномалий размеров зубов, описанная в главе 6, основывается на сравнении ширины зубов с нормальными размерами в таблицах.
Рис. 5-12. Слияние бокового резца и клыка нижней челюсти.
Иногда зубные зачатки могут срастаться или удваиваться в процессе развития. Сращение выражается в соединении зубов на уровне дентина, а удвоение происходит у зубов с общей пульпой (рис. 5-12). Различить удвоение и сращение непросто, и обычно это осуществляется посредством подсчета зубов в данной области. Если присутствуют другой центральный и боковой резцы, раздвоенный центральный резец является результатом удваивания или, что менее вероятно, слияния со сверхкомплектным резцом. С другой стороны, при отсутствии бокового резца на поврежденной стороне, вероятно, имеет место слияние зачатков центрального и бокового резцов. Безусловно, нормальная окклюзия невозможна при сращенных, удвоенных зубах или зубах с другими деформациями.
Рис. 5-13. Наиболее частая ортодонтическая аномалия, вызванная сверхкомплектным зубом. Эта помеха для прорезывания комплектного зуба, как показано здесь, сопровождается значительной ротацией центрального резца, вызванной сверхкомплектным зубом.
Сверхкомплектные, или дополнительные, зубы являются также результатом нарушений на начальных стадиях развития зубов. Наиболее часто дополнительный зуб появляется на верхней челюсти в виде сверхкомплектного мелкого зуба между центральными резцами. Также встречаются дополнительные боковые резцы, дополнительные премоляры, а у некоторых пациентов кроме третьих моляров встречаются и четвертые. Очевидно, что присутствие дополнительных зубов может серьезно повредить развитию нормальной окклюзии (рис. 5-13), а для нормального расположения и нормального окклюзионного соотношения требуется раннее вмешательство по их удалению. Много дополнительных зубов наиболее часто встречается при врожденном синдроме ключично-черепной дисплазии (см. рис. 3-24), которая характеризуется отсутствием ключиц, многочисленными дополнительными и непрорезавшимися зубами, а также невозможностью прорезывания последующих зубов (см. описание ниже).
Помехи при прорезывании.Для прорезывания постоянных зубов должна осуществиться резорбция покрывающей кости и молочных зубов, и зубы должны пройти через десну. Сверхкомплектные зубы, твердая кость и волокнистая десна могут препятствовать прорезыванию.
Рис. 5-14. Серия рентгеновских снимков пациента с ключично-черепной дисплазией (тот же пациент, что и на рисунке 3-24, до лечения. А — возраст 10 лет, после удаления молочных и сверхкомплектных pезцов и открытия постоянных резцов. Наблюдалось самостоятельное прорезывание некоторых постоянных зубов. В — возраст 14 лет, после ортодонтического лечения по вытяжению резцов и удаления молочных клыков и моляров, а также многочисленных сверхкомплектных зубов в да ной области. С — возраст 16 лет, завершение прорезывания зубов и ортдонтического лечения для коррекции окклюзии. Наблюдается анкилоз второго правого премоляра верхней челюсти, но остальные зубы отреагировали на лечение удовлетворительно.
Все эти помехи наблюдаются при ключично-черепной дисплазии. Многочисленные сверхкомплектные зубы являются одним из механических препятствий. В более серьезных случаях дети с такими симптомами страдают нарушением костной резорбции и имеют твердые и волокнистые десны11. Если путь для постоянных зубов будет очищен, то они смогут прорезаться (рис. 5-14). Для этого необходимо не только удалить все сверхкомплектные зубы, но также снять слой кости над постоянными зубами и сделать так, чтобы эти зубы могли пройти сквозь слой десны и появиться в полости рта.
Менее серьезной причиной задержки прорезывания постоянных зубов, приводящей к аномалиям окклюзии, является смещение зубов в зубном ряду. У 5—10% детей в США наблюдается анкилоз (сращение с костью) по меньшей мере одного молочного моляра перед его окончательной резорбцией. Хотя это и задерживает прорезывание его постоянного последователя, пагубных последствий это не имеет. Аномалия окклюзии развивается лишь при длительной задержке прорезывания и смещении остальных зубов12.
Рис. 5-15. Эктопическое прорезывание постоянного премоляра верхней челюсти, очевидно, обусловлено медиальным положением или отклонением зачатка зуба. В результате корень прорезывающегося первого моляра соприкасается с корнем молочного второго моляра. Задержка прорезывания первого моляра и резорбции корня второго молочного моляра являются обычным результатом в данной ситуации, как показано здесь на примере 8-летнего мальчика. Недостаток места может привести к скученности на этом зубном ряду. Без надлежащего лечения скученность постоянных зубов неизбежна.
Эктопия прорезывания.Иногда неправильное расположение зачатка постоянного зуба может привести к прорезыванию в неправильном месте. Это явление называется эктопией прорезывания и наиболее часто встречается у первых моляров и резцов верхней челюсти13.
Если канал прорезывания первого моляра верхней челюсти проходит слишком мезиально, то зуб не может прорезаться, и корень второго молочного моляра может быть поврежден (рис. 5-15). Мезиальное положение постоянного моляра будет причиной появления скученности, если ребенок не получит нужного лечения.
Эктопичное прорезывание боковых резцов нижней челюсти, которое встречается чаще, чем у премоляров, может привести к изменению положения боковых резцов и клыков. Неправильное направление прорезывания клыка, иногда приводящее к ретенции, встречается довольно часто и обусловлено недостатком свободного места. Однако иногда зачаток имеет неправильное положение, и зуб прорезывается эктопично даже при наличии достаточного пространства, что нередко сопровождается транспозицией с премоляром или боковым резцом (рис. 5-16)13.
Рис. 5-16. Нижние вторые премоляры имеют тенденцию к прорезыванию с дистальным наклоном и подвержены горизонтальной ретенции, особенно при ранней потере первого моляра (А). Однако ортодонтическая коррекция этой проблемы возможна (В). В редких случаях премоляры смещаются дистально под постоянные моляры (С). Возможно даже смещение премоляра в сторону ветви нижней челюсти так, что премоляр может быть обнаружен у вершины венечного отростка, как на этом экземпляре XVI века (D). (Снимок D предоставлен Dr. К.Mitchell.)
Ранняя потеря молочных зубов.Если в зубном ряду отсутствует один зуб, зубной ряд сокращается и промежуток закрывается. Одно время это закрытие промежутков полностью относили на счет медиального пассивного перемещения зубов боковой группы, что, в свою очередь, приписывалось воздействию окклюзионного усилия. Хотя медиально направленное усилие может сопровождать окклюзию14, оно все же не является основным фактором закрытия промежутков в зубном ряду.
Рис. 5-17. У этого 8-летнего ребенка промежуток, когда-то занимаемый молочным левым вторым моляром верхней челюсти (на данной фотографии зеркального изображения он справа), был почти полностью закрыт в результате мезиального сдвига постоянного первого моляра.
С современной точки зрения мезиальное пассивное перемещение является феноменом только постоянных моляров. Основной причиной медиального перемещения моляров является мезиальный наклон этих зубов при прорезывании. На основе экспериментов было установлено, что окклюзионные силы не вызывают мезиального перемещения, а наоборот, препятствуют ему15. Иными словами, пассивное перемещение моляров в мезиальном направлении шло бы быстрее без окклюзионного контакта, чем при его наличии.
Мезиальное пассивное смещение постоянного первого моляра после ранней потери второго молочного моляра (рис. 5-17) может в значительной степени способствовать развитию скученности в боковом отделе зубного ряда. Это может явиться причиной скученности и неправильного расположения премоляров. Поэтому требуется удержание пространства после потери молочного второго моляра (см. главу 13).
При ранней потере молочных первого моляра или клыка также появляется тенденция к закрытию промежутка. Это закрытие происходит в первую очередь по причине дистального сдвига резцов, а не мезиального сдвига зубов боковой группы (рис. 5-18). Причиной импульса для дистального пассивного сдвига могут служить два источника: усилие в результате активного сокращения транссеп-тальных волокон десны и давление со стороны губ и щек16. Натяжение транссептальных волокон, вероятно, является более постоянным элементом данной тенденции закрытия промежутков, а давление губ является переменной составляющей (см. следующий раздел о равновесии). Если молочный клык или первый моляр был преждевременно потерян только с одной стороны, постоянные зубы будут смещены дистально тоже только с одной стороны, что вызовет асимметрию и приведет к скученности.
Рис. 5-18. Преждевременная потеря молочных клыков приводит к закрытию промежутков, но не в результате мезиального сдвига молочных зубов боковой группы, а в результате дистального пассивного смещения постоянных резцов.
Из данного описания следует, что ранняя потеря молочных зубов может вызвать скученность и неправильное положение постоянных зубов. В этом ли кроется основная причина проблем скученности класса I? Влияние фторирования и других профилактических мер против кариеса на распространенность аномалий окклюзии это не подтверждает. После нескольких лет фторирования распространенность аномалий окклюзии может снизиться, но в американском обществе демонстрировать статистически значимые изменения сложно. Иными словами, даже без фторирования лишь небольшой процент всех проблем скученности вызван ранней потерей молочных зубов, точное число которого варьирует в зависимости от распространенности кариеса в каждом конкретном обществе.
Травматичное смещение зубов.Каждый ребенок может упасть и повредить зубы в годы их формирования. Иногда удар при падении достаточно силен, чтобы выбить или серьезно сместить молочный или постоянный зуб. Травмы зубов могут привести к аномалиям окклюзии тремя путями:
1) повреждение зачатков постоянных зубов в результате воздействия на молочные зубы;
2) пассивное смещение постоянных зубов после преждевременной потери молочных зубов;
3) непосредственное повреждение постоянных зубов.
Травма молочного зуба может привести к смещению расположенного под ним зачатка постоянного зуба. Во-первых, если повреждение произошло в момент формирования коронки постоянного зуба, то будет повреждена эмаль и возникнет дефект коронки постоянного зуба.
Во-вторых, если травма произошла после завершения формирования коронки, то коронка может быть смещена относительно корня. Формирование корня может прекратиться, и он может остаться коротким. Однако чаще формирование корня продолжается, но остальная часть корня формируется под углом к смещенной в результате травмы коронке (рис. 5-19). Это искажение формы корня называется расщеплением. Расщепление может происходить в результате любого искажения коронки относительно корня, которое случается из-за механических помех прорезывания, а его обычной причиной, особенно у постоянных резцов, является травма молочных зубов, в результате которой произошло смещение зачатков постоянных зубов.
Рис. 5-19. Искажение корня (расщепление) этого бокового резца произошло в результате травмы в раннем возрасте, которая привела к смещению коронки относительно формирующегося корня.
При достаточно серьезном изменении положения корня восстановление нормального положения коронки почти невозможно — это может потребовать смещения корня за пределы альвеолярной кости. По этой причине может потребоваться удаление серьезно расщепленного зуба. Восстановление положения смещенных зачатков у детей в результате травмы должно быть произведено как можно раньше, чтобы изменение положения корня после восстановления его формирования было сведено к минимуму. Эта проблема более подробно освещена в главе 13.
В результате травмы часто происходит смещение постоянных зубов. Если зуб выбит в лабиальном или лингвальном направлениях, корень этого зуба зачастую будет поврежден, и в этом случае всегда наблюдается перелом альвеолярного отростка. Сразу после травмы поврежденный зуб можно быстро и легко вернуть на прежнее место (см. главу 14), но после заживления (что занимает 2—3 недели) достаточно сложно вернуть зуб в прежнее положение. При этом также существует вероятность анкилоза этого зуба, что делает его перемещение невозможным.
Генетические факторы
Сильное влияние наследственности на черты лица видно с первого взгляда — легко узнать схожие черты носа, форму челюстей и улыбки. Очевидно, что определенные типы аномалий прикуса являются фамильными. Наилучшим из известных примеров является челюсть Габсбургов, прогнатия нижней челюсти у германской королевской династии, хотя стоматологи постоянно сталкиваются с примерами похожих аномалий у родителей и их детей и внуков. Постоянным вопросом этиологии аномалий окклюзии являются не просто наследственные влияния на челюсти и зубы, поскольку наличие их очевидно, а аномалии окклюзии, часто вызванные передаваемыми по наследству признаками.
Аномалия окклюзии может развиваться в результате наследуемых характеристик двумя основными возможными путями. Во-первых, это наследуемая диспропорция в размерах зубов и челюстей, которая приводит к скученности или появлению трем. Второй возможностью является наследуемая диспропорция размера или формы верхней и нижней челюстей, в результате которой наблюдаются неправильные окклюзионные соотношения. Чем более независимо определяются эти характеристики, тем больше вероятность наследования этих диспропорций. Может ли ребенок унаследовать большие зубы, но маленькую челюсть или, например, большую верхнюю челюсть и маленькую нижнюю? Такое возможно при независимом наследовании размера челюсти и зубов, но если челюст-но-лицевые характеристики были связаны, наследование несовпадений такого рода маловероятно.
Примитивные человеческие сообщества, в которых аномалии прикуса встречаются реже, чем в современном обществе, характеризуются генетической изоляцией и единообразием. Если каждый является носителем одной и той же генетической информации о размере зубов и челюстей, то возможность наследования ребенком противоречивых характеристик исключена. В отсутствие обработанной пищи следует ожидать строгого отбора признаков, отвечающих за хорошую жевательную функцию. Гены, приводящие к расстройствам жевательной системы, будут удаляться из сообщества (если они не несут каких-либо других преимуществ). Результат будет таким же, что и в примитивных сообществах: индивидуумы с несоответствием размеров зубов и челюстей встречаются нечасто, и почти каждый в группе обладает одинаковым соотношением челюстей. У различных групп людей развились значительные отличия в лицевых пропорциях и челюстных соотношениях. Что же происходит при смешении различных популяционных групп людей?
Одной из черт цивилизации является концентрация больших групп людей в урбанистических центрах, где существует большая возможность браков за пределами одной маленькой популяционной группы. Если бы была возможность наследования диспропорции функциональных компонентов лица и челюстей, то было бы возможным прогнозировать высокую распространенность аномалий окклюзии и других ортодонтических проблем в популяциях урбанистических центров. Соединенные Штаты, подтверждая свою роль «генетического котла», имеют самый высокий процент аномалий окклюзии в мире. В 1930-х и 1940-х годах, когда развивалась новая наука генетика, был сделан вывод о том, что увеличение внешнего скрещивания, произошедшее в ходе роста человеческой популяции, было основным объяснением увеличения числа аномалий прикуса в последние столетия.
Рис. 5-20. В результате экспериментов с собаками в 1930-х годах профессор Stockard установил, что при скрещивании морфологически разного потомства могут возникать серьезные аномалии окклюзии. Его аналогии, проведенные с аномалиями окклюзии у человека, сыграли большую роль в отказе от превалирующего в 1920-х годах мнения, что аномалии окклюзии обусловлены неправильным функционированием челюстей.
Этот вывод о первоочередности генетических проблем в аномалиях окклюзии был подтвержден экспериментами по скрещиванию животных в 1930-е годы. Наиболее известной личностью в этой области был профессор Stockard, который методически скрещивал собак и записывал интересные результаты влияния скрещивания на структуру тела17. Современные собаки, безусловно, представлены огромным числом пород и размеров. Что будет, если скрестить бостонского терьера и колли? Может ли получиться потомство с длинной нижней челюстью, как у колли, и маленькой верхней челюстью, как у терьера? Может ли появиться необычная скученность или разреженность, поскольку зубная модель одного из родителей у потомства смешалась с челюстной моделью другого? В результате экспериментов Stockard выяснилось, что серьезные аномалии окклюзии действительно встречались у его скрещенных собак в большей степени — из-за дисбаланса челюстей, а не размеров зубов и челюстей (рис. 5-20). Эти эксперименты подтвердили, что независимая наследственность лицевых характеристик может послужить основной причиной аномалии окклюзии, и что резкое увеличение числа аномалий, сопровождавшее урбанизацию, могло быть результатом роста внешнего скрещивания.
Однако данные эксперименты на собаках оказались не совсем правильными, поскольку многие породы маленьких собак были носителями гена ахондроплазии. Животные или люди с такими симптомами имеют недостаточный рост хряща. В результате это выражается в очень коротких конечностях и недоразвитой средней части лица. Такса является классическим примером ахондроплазии, хотя большинство терьеров и бульдогов также имеют этот ген. Ахондроплазия является аутосомным доминантным признаком. Как и многие доминантные гены, ген ахондроплазии иногда имеет частичную пенетрантность, что означает, что данный признак у одних индивидуумов выражен ярче, чем у других. Большинство необычных аномалий окклюзии, появившихся в результате экспериментов Стокарда, могут быть объяснены не на основании наследуемого размера челюсти, а исходя из степени выраженности ахондроплазии у животных.
Рис. 5-21. Характерное выражение лица у пациента с ахондроплазией. Отметим недоразвитость средней части лица, в особенности в районе переносицы. Это происходит в результате недостаточного роста хряща в основании черепа с последующим недостаточным продвижением верхней челюсти вперед.
Ахондроплазия у людей встречается редко, но если и встречается, то приводит к соответствующим изменениям (рис. 5-21). В дополнение к коротким конечностям из-за недостаточного роста на синхондрозах основание черепа не достигает нормальной длины, верхняя челюсть не переносится вперед до нормального уровня, и появляется относительное недоразвитие средней части лица. При некоторых относительно редких генетических синдромах, таких как ахондроплазия, распознаваемы воздействия на форму лица, челюстей и зубов1, но этим обусловлена лишь малая часть ортодонтических проблем.
Тщательные исследования результатов внешнего скрещивания в человеческих популяциях также поставили под сомнение гипотезу о том, что независимо наследуемые характеристики зубов и челюстей являются основными причинами аномалий окклюзии. Наилучшие данные, вероятно, были представлены после проведения исследования на Гавайях Chung и соавт.18 До открытия европейцами в XVIlI веке Гавайи представляли собой гомогенную полинезийскую популяцию. Большая степень миграции на эти острова европейцев, китайцев, японцев, а также других представителей небольших расовых и этнических групп привела к образованию исключительно гетерогенной современной популяции. В гавайском генетическом котле присутствовали различные размеры зубов, челюстей, а также различные пропорции челюстей полинезийцев, азиатов и европейцев. Поэтому при независимом наследовании челюстных и зубных характеристик в данной популяции была высока степень распространения аномалий окклюзии. Однако степень распространенности и типы аномалий окклюзии в современной гавайской популяции хоть и были выше показателей у местного населения, не подтверждали данной концепции. Эффект межрасового скрещивания имел скорее добавочное, чем определяющее значение. Например, около 10% мигрировавших на Гавайи китайцев имели аномалию окклюзии класса III, а приблизительно у 10% полинезийцев была скученность зубов. У потомства такого скрещивания наблюдалась 10-процентная распространенность каждой характеристики, однако таких серьезных лицевых деформаций, как у скрещенных собак, не наблюдалось. Иными словами, если наследуется аномалия окклюзии или тенденция к аномалии, то здесь не наблюдается независимая наследственность таких морфологических характеристик, как размер зубов и челюстей.
Классическим способом определения степени выраженности характеристик при наследовании является сравнение однояйцовых и двуяйцовых близнецов. Однояйцовые близнецы получаются в результате раннего деления оплодотворенной яйцеклетки, так что у каждого близнеца получается одинаковая хромосомная цепь ДНК и оба они генетически идентичны. Если они будут расти в одном окружении, различия между ними будут лишь результатом воздействия окружающей среды. Близнецы также рождаются при одновременном оплодотворении двух яйцеклеток разными сперматозоидами. Такие двуяйцовые близнецы похожи друг на друга не больше чем братья и сестры, с той лишь разницей, что у них была общая внутриутробная среда.
В ходе сравнения однояйцовых, двуяйцовых близнецов и обычных родных братьев и сестер может быть проведена оценка наследственности любых характеристик. Таким образом, может быть определена пропорция вариативности данной характеристики в ходе наследования. Исследования подобного рода несколько ограничены, и не только потому, что сложно найти близнецовые пары для проведения исследований, но и потому, что бывает непросто установить однояйцовость и убедиться в том, что оба близнеца действительно находились в одинаковом окружении. Lauweryns и соавт.19, проанализировавший большое количество исследований поданному вопросу, сделал вывод о том, что около 40% зубных и лицевых отклонений, послуживших причиной аномалий окклюзии, могут быть отнесены на счет наследственных факторов. Корручини и соавт.20,21 были не согласны с тем, что при определенной коррекции неожиданных различий в окружении близнецов наследственность некоторых зубных характеристик, таких как сагиттальная щель, почти равна нулю.
Другим классическим методом оценки влияния наследственности является изучение сходств и различий у членов одной семьи: мать — ребенок, отец — ребенок и пары родных братьев и сестер. По большинству параметров лицевого скелета (т.е. длина нижней челюсти) коэффициент корреляции в паре родитель — ребенок составляет 0,5, что является теоретической верхней границей генетического вклада у родственников первой степени. Что касается зубных характеристик, корреляция родитель — ребенок здесь ниже, от 0,5 для верхнего перекрытия и до 0,15 для глубокой окклюзии22·23. Когда корреляция родитель — ребенок используется для прогноза лицевого роста, процент ошибок снижается, что само по себе в достаточной мере определяет влияние наследственности на эти параметры24
На основе исследования продольных цефалометрических снимков и моделей челюстей родных сестер и братьев, принимавших участие в исследованиях роста Bolton—Brush (проведенных с конца 1930-х до начала 1970-х годов), Harris и Johnson25 сделали вывод о том, что наследственность черепно-лицевых (скелетных) характеристик была относительно высокой, а наследственность зубных (окклюзионных) характеристик — низкой. Для скелетных характеристик степень наследственности возрастала с возрастом; для зубных характеристик она снижалась, свидетельствуя о растущем влиянии окружающей среды на вариации зубных моделей. Судя по степени зависимости аномалий окклюзии от характеристик лицевого скелета, налицо определенный компонент наследственности, но чисто зубные вариации все же в большей степени определяются условиями внешней среды.
Влияние наследственных тенденций довольно сильно при нижней макрогнатии. В одном исследовании у трети детей в группе с серьезными аномалиями класса III родители страдали той же аномалией, а у одной шестой части — их братья или сестры26.
Большинство аномалий окклюзии относится к классу I по классификации Angle. Хотелось бы отметить, что поскольку большинство аномалий не имеют скелетного компонента, их причинами являются условия окружающей среды27. На основе фактов сложно сказать, что определенная аномалия была унаследована, за исключением некоторых проблем класса III, вызванных нижней макрогнатией. Однако необходимо помнить, что классификация Angle основана только на скелетных параметрах. При рассмотрении перекрестных и вертикальных челюстных параметров многие (большинство?) аномалий прикуса класса I имеют скелетный и зубной компонент, и остается сложным определить относительную важность наследственных факторов.
Нет сомнения в том, что для большинства пациентов в формировании окончательных лицевых пропорций и зубных отношений важную роль играют факторы окружающей среды. Давайте рассмотрим роль окружающей среды в этиологическом процессе аномалий прикуса.
Факторы окружающей среды
Влияние факторов окружающей среды в ходе роста и развития лица, челюстей и зубов состоит в основном в давлении в зависимости от физиологической активности. Функции должны адаптироваться к окружающей среде; например, то, как вы жуете и глотаете, будет отчасти определяться тем, что вам приходится есть; давление на челюсти и зубы будет осуществляться во время обоих действий и может воздействовать на рост челюстей и прорезывание зубов.
Соотношение между анатомической формой и физиологическими функциями очевидно у всех животных. Адаптацию челюстей и зубного аппарата за время эволюции показали найденные окаменелости. Соотношение форма—функция на данном уровне контролировалось генетически, и хотя они важны для общего понимания человеческого состояния, но имеют мало общего с отклонениями у любого индивидуума от современной нормы.
С другой стороны, есть все основания полагать, что соотношение форма—функция на всем протяжении жизни индивидуума может играть важную роль в этиологическом процессе аномалии окклюзии. Хотя изменения формы тела минимальны, человек, занимающийся физической активностью в подростковом возрасте, имеет более сильные мышцы и прочный скелет, чем тот, кто ведет сидячий образ жизни. Если функция может влиять на рост челюстей, изменение функции может послужить причиной аномалий окклюзии. Кроме того, жевательные упражнения и другие формы физической терапии являются важными составляющими ортодонтического лечения. Однако если функция не влияет на модель развития индивидуума, изменение функции его челюстей не будет иметь практически никакого этиологического или терапевтического эффекта. Благодаря его важности для современной ортодонтии особое место уделяется оценке потенциального функционального вклада в этиологический процесс аномалии окклюзии и в возможный рецидив после лечения.