Материал, подлежащий усвоению

Сепсис – общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатомические особенности. Сепсис – особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом, воздействие инфекта и реакция на него организма имеют равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

При сепсисе различают общие и местные изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) – к развитию флебита и тромбофлебита. Гнойный тромбофлебит ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами. Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый (жировой) костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается число лейкоцитов.

Классификация. По этиологическому признаку выделяют стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, грибковый и другие формы сепсиса. В зависимости от характера входных ворот инфекции различают: терапевтический, тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный (септический очаг отсутствует) сепсис. По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргическая реакция организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. При вскрытии умерших от септицемии, септический очаг, как правило, отсутствует, или выражен слабо. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Макропрепарат «Гиперплазия селезенки при сепсисе» – селезенка увеличена в размерах, капсула ее напряжена. Пульпа селезенки дряблая, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества. Такую селезенку называют «септической селезенкой». В паренхиматозных органах – сердце, печени, почках – развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидный некроз стенок сосудов, аллергический васкулит, проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия- форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в области входных ворот инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются умеренно. При вскрытии умерших от септикопиемии находят септический очаг, обычно расположенный в области входных ворот инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем, что источники последней появляются чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Макропрепарат «Абсцедирующая пневмония» – в легком множественные очаги абсцессов желто-серого цвета, округлой формы. На плевре и эпикарде наложения фибрина. При вовлечении в процесс легочных вен, гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения: на клапанах сердца, в печени, почках, подкожной клетчатке, костном мозге, в синовиальных оболочках. Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Макропрепарат «Эмболический гнойный межуточный нефрит» – в ткани почки имеются множественные очаги абсцессов серо-желтого цвета, разной величины, местами сливающиеся между собой. Микропрепарат «Септический миокардит» – в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы. Микропрепарат «Гнойники почки при септикопиемии» – в ткани почки имеются очаги микроабсцессов, представленные полиморфноядерными лейкоцитами, среди которых видны колонии бактерий.

Септический (бактериальный) эндокардит– особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 недель, подострого – до 3 месяцев, затяжного – многие месяцы и годы. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания, септический эндокардит делят на два вида: 1) развивающийся на измененных клапанах – вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапанах – первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова). Вторичный септический эндокардит развивается преимущественно на фоне ревматического порока сердца.

Основные изменения касаются клапанов сердца. В 50% случаев поражаются аортальные клапаны, в 10-15% митральный клапан, в 25-30% аортальный и митральный клапаны, в 5% - другие клапаны. Как на склерозированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит. Макропрепарат «Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов» – створки аортального клапана разрушены, на них тромботические наложения в виде полипов. Эти наложения легко крошатся и рано пропитываются известью. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты. Микропрепарат «Септический полипозно-язвенный эндокардит» – в участке некроза створки клапана появляются массивные тромботические наложения и колонии бактерий. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки клапана, что ведет к формированию порока сердца. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы. Селезенка увеличена, с инфарктами различной давности. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Во многих органах обнаруживаются межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. Часто находят тромбоэмболические осложнения. Характерно развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию вторичного амилоидоза. Давыдовский И.В. (1944) подобные состояния не считает проявлением сепсиса, а оценивает как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при этом носят, в основном, атрофический характер, имеют место выраженные истощение и обезвоживание.

ЗАДАЧИ

Задача №1. У больной через три дня после криминального аборта повысилась температура до 40,0 С, отмечено затемнение сознания, наличие на коже множественных кровоизлияний. Через 2 суток после появления этих симптомов наступила смерть.

1. О какой клинико-морфологической форме сепсиса можно думать?

2. Какой это вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот инфекции?

3. Охарактеризуйте морфологию местных изменений.

4. Какие процессы можно обнаружить: в паренхиме органов; в строме; в кроветворной и лимфатической ткани?

Задача №2. Больная поступила в клинику для вскрытия абсцесса ягодицы, образовавшегося после внутримышечной инъекции. После вскрытия абсцесса температура тела оставалась 39,0 С, появилась одышка, затемнение сознания. Смерть наступила при явлениях острой сердечной недостаточности.

1. Какая клинико-морфологическая форма сепсиса развилась у больной?

2. Какой вид сепсиса в зависимости от характера входных ворот?

3. Какие макроскопические изменения в связи с особенностями распространения инфекта можно найти в легких, сердце, головном мозге?

4. Какие макроскопические изменения селезенки найдены при вскрытии?

Задача №5. У больного 30 лет, не страдавшего пороком сердца, диагностирован затяжной септический эндокардит. В клинической картине резко выражены геморрагический и тромбоэмболический синдромы, увеличение селезенки, микрогематурия и протеинурия.

1. Какой вид затяжного септического эндокардита имеет место в данном случае, назовите?

2. С какими изменениями можно связать: геморрагический синдром, тромбоэмболический синдром?

3. Какой процесслежит в основе увеличения селезенки?

4. С каким процессом связано развитие гематурии и протеинурии?

Тема занятия № 17

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРВИЧНЫЙ И ГЕМАТОГЕННЫЙ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение туберкулеза, объяснить этиологию, патогенез, принципы клинико-анатомической классификации. 2) охарактеризовать морфологические формы первичного туберкулеза, варианты прогрессирования, осложнения и исходы. 3) диагностировать формы гематогенного туберкулеза на основании их морфологической характеристики, назвать основные осложнения и исходы. 4) охарактеризовать современный патоморфоз туберкулеза.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Первичный легочный туберкулезный комплекс с гематогенной генерализацией» (242), «Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе» (245), «Милиарный туберкулез легких» (243), «Туберкулезный менингит» (266), «Туберкулез почки» (89). Микропрепараты: «Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе» (16, окраска гематоксилином и эозином), «Заживший первичный туберкулезный аффект» (136, окраска гематоксилином и эозином), «Милиарный туберкулез легких» (113, окраска гематоксилином и эозином), «Туберкулезный перикардит» (93, окраска гематоксилином и эозином), «Туберкулез почки» (116, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию первичного туберкулеза на примере макропрепаратов:«Первичный легочный туберкулезный комплекс с гематогенной генерализацией, милиарный туберкулез легких», «Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе» и микропрепаратов: «Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе», «Заживший первичный туберкулезный аффект».

2. Изучить морфологические формы гематогенного туберкулеза на примере макропрепаратов: «Милиарный туберкулез легких», «Туберкулезный менингит», «Туберкулез почки» и микропрепаратов: «Милиарный туберкулез легких», «Туберкулезный перикардит», «Туберкулез почки».