МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ. Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. В развитии атеросклероза имеют значение определенные факторы риска: обменные, гормональные нарушения, артериальная гипертензия, стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением, состояние сосудистой стенки, наследственные и этнические факторы. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии развития: долипидную и липидную. Морфогенез атеросклероза характеризуется макроскопическими и микроскопическими изменениями сосудистой стенки. Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений сосудистой стенки: 1) жировые пятна или полоски, 2) фиброзные бляшки, 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс, 4) кальциноз или атерокальциноз.

Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 1) долипидную, 2) липоидоз, 3) липосклероз, 4) атероматоз, 5) изъязвление, 6) атерокальценоз.

Атеросклероз имеет хроническое волнообразное течение, очередная волна липидоза характеризует активацию процесса. Электронограмма «Липоидная стадия атеросклероза» - в интиме аорты видны свободнолежащие липоиды и ксантомная клетка (макрофаг), нагруженная холестерином. В цитоплазме гладкомышечной клетки также содержатся липоиды. Рядом с макрофагом располагаются коллагеновые волокна. Микропрепараты: «Атеросклероз артерии» - липиды, окрашенные суданом Ш в желтый цвет, инфильтрируют интиму, накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются ксантомными клетками; «Атеросклероз артерии с петрификацией» - вокруг участков отложения липидов в интиме видны скопления известковых масс, окрашенных гематоксилином в сине-фиолетовый цвет. Макропрепарат «Атеросклероз аорты с аневризмой и тромбом» - интима аорты имеет пеструю окраску. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются между собой и образуют полоски (жировые полоски), не возвышающиеся над поверхностью интимы. Значительные участки интимы аорты занимают округлые бело-желтые образования, возвышающиеся над ее поверхностью (фиброзные бляшки), некоторые из них изъязвлены, местами сливаюются между собой, придавая интиме характерный бугристый вид. В брюшном отделе аорты располагается мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), выполненное серо-красными тромботическими массами.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют несколько клинико-анатомических форм атеросклероза: 1) атеросклероз аорты, 2) атеросклероз коронарных артерий сердца (кардиальная форма – ИБС), 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма - ЦВЗ), 4) атеросклероз сосудов почек (почечная), 5) атеросклероз артерий кишечника (мезентериальная форма – брюшная жаба), 6) атеросклероз магистральных сосудов нижних конечностей. При каждой из названных форм в органах и тканях могут развиваться двоякие изменения. При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровообращения формируются некротические изменения (инфаркт, гангрена); при медленном стенозировании питающей артерии и хронической недостаточности кровообращения возникают дистрофические и атрофиические процессы паренхиматозных элементов, очаговый либо диффузный склероз.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описано как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом в 1922 году. Среди факторов риска, имеющих важное значение в развитии гипертонической болезни, выделяют: хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, тучность, курение, малоподвижный образ жизни, возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Известно, что регуляция артериального давления в организме осуществляется благодаря действию прессорных и депрессорных механизмов. К числу прессорных относят: 1) барорецепторный, 2) хеморецепторный механизмы, 3) ишемическую реакцию ЦНС, 4) механизм ренин-ангиотензинной вазоконстрикции, 5) почечно-объемный механизм. Депрессорные механизмы представлены: 1) калликреин-кининовой и простогландиновой системой почек, 2) альдостероновым механизмом. Существует несколько теорий патогенеза гипертонической болезни. Наибольшего значение имеют три теории: 1) ТеорияГ.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, рассматривающая в качестве инициального фактора развития гипертонической болезни снижение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные подкорковые вегетативные центры с развитием их стойкого перевозбуждения, приводящего к спазму артериол, включению почечно-объемного прессорного, эндокринных и рефлексогенных механизмов повышения АД; 2) Теория А.Guyton с соавторами, считающая повышенное потребление соли в качестве основного пускового механизма развития АД, возникающего на фоне генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции АД; 3) Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, связывающая развитие гипертонической болезни с генерализованным наследственным дефектом мембранных ионных насосов мезенхимальных клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, приводящим к избыточному накоплению ионов Са и Na в цитоплазме и уменьшению их в межклеточном пространстве. Избыток Са и Na в цитоплазме способствует увеличению чувствительности гладкомышечных клеток к прессорным факторам, вызывает их спазм, что повышает АД.

По характеру клинического течения гипертоническая болезнь может быть доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма, средняя продолжительность течения которой составляет 10 лет, протекает в три стадии:

1) доклиническую, 2) распространенных изменений артерий, 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Злокачественная форма гипертензии чаще возникает после периода доброкачественного течения, реже – самостоятельно. Вне зависимости от формы течения болезни на любой ее стадии может развиться гипертонический криз, который нивелирует морфологические проявления стадий.

Для доклинической стадии гипертонической болезни характерен эпизодический временный подъем артериального давления (транзиторная гипертензия), обусловленный спазмом артериол, и умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. У мелких артерий и артериол находят гипертрофию мышечного слоя и мультипликацию внутренней эластической мембраны. Электронограмма: «Спазм артериолы»: просвет сосуда сужен, эндотелиальные клетки плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявлятся, базальная мембрана гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана фрагментирована. Макропрепарат: «Гипертрофия сердца» - размеры и масса сердца обычные, стенка левого желудочка и папиллярные мышцы утолщены. В начальныой стадии гипертрофии миокарда поперечный размер полости левого желудочка не увеличен, приносящий и выносящий тракты сердца удлинены (концентрическая гипертрофия миокарда). С увеличением степени перегрузки и гипертрофии развивается дистрофия сократительных кардиомиоцитов, снижается сократительная способность левого желудочка, формируется миогенная дилатация, приводящая к эксцентрической гипертрофии миокарда. Микропрепарат: «Гипертрофия миокарда» - кардиомиоциты увеличены в обьеме, ядра крупные, часто неправильной формы, гиперхромны, количество межмышечной стромы и сосудов увеличено.

Во второй стадии гипертонической болезни – стадии распространенных изменений артерий, наблюдается: 1) в артериолах плазматическое пропитывание, гиалиноз и артериолосклероз, 2) в артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз за счет гиперплазии и мультипликации эластической мембраны, склероз и циркулярный стенозирующий атеросклероз, 3) в миокарде выраженная гипертрофия (бычье сердце) с развитием диффузного мелкоочагового кардиосклероза. Макропрепарат «Нефроцирроз» - почка значительно уменьшена в размерах, поверхность равномерно мелкозернистая, на разрезе резкое истончение коркового и мозгового слоев и увеличение жировой ткани вокруг почечной лоханки (первично сморщенная почка). Третья стадия – стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения - характеризуется вторичными изменениями органов, которые развиваются медленно и сопровождаются атрофией паренхимы, склерозом стромы, а во время кризов – кровоизлияниями, инфарктами.

На основании особенностей клинического течения и морфолгических проявлений в органах, выделяют три клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечную, мозговую и почечную. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. Мозговая форма гипертонической болезни и атеросклероза стали основой цереброваскулярных заболеваний. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. Микропрепарат «Артериолосклеротический нефросклероз» - стенки артериол значительно утолщены, гомогенны, бесструктурны, просвет сужен, местами облитерирован. Многие клубочки коллабированы, замещены рубцовой тканью, либо гиалинизированы. Канальцы атрофичны, масса интратубулярной соединительной ткани увеличена. Сохранившиеся нефроны гипертрофированы.

Смерть больных гипертонической болезнью наступает от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний.

ЗАДАЧИ

Задача №1. Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшой полости, слабость. Через несколько минут после поступления потерял сознание, пульс нитевидный. Во время операции в брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта выбухает, стенка ее в области выбухания истончена.

1. С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную полость, назовите его?

2. Какая разновидность этого образования обнаружена?

3. Что произошло с этим образованием?

4. Об осложнении какого заболевания идет речь в данном случае?.

Задача №2.У больного, страдавшего в течение15 лет гипертонической болезнью, в последнее время появились жалобы на слабость, быструю утомляемость, полиурию. При обследовании выявлены: белок в моче, значительное повышение содержания креатинина в крови. Больной умер при нарастающих явлениях аутоинтоксикации от хронической почечной недостаточности.

1. Какая клинико-морфологическая форма гипертонической болезни имеет место?

2. Как называется патологический процесс, развившийся в почках?

3. Как макроскопически выглядели почки на секции?

4. Как называется состояние аутоинтоксикации при нарастающей почечной недостаточности?

Тема занятия № 4