Материал, подлежащий усвоению
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В качестве самостоятельного заболевания в связи с большой социальной значимостью, выделена экспертами ВОЗ в 1965 году. Генетически ИБС связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью, являясь сердечной формой этих болезней. Клинически ИБС протекает волнообразно, ремиссии сменяются коронарными кризами, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Выделяют острую и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, а хроническая – кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений. Острая ИБС делится на три формы: внезапную сердечную смерть, острую очаговую ишемическую дистрофию миокарда, инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом и хронической аневризмой сердца.
Морфологическим субстратом ИБС является инфаркт миокарда. Непосредственной причиной его являются: тромбоз коронарных артерий, тромбоэмболии, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условия стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Клиническое течение инфаркта с момента его возникновения до рубцевания занимает 6-8 недель. Инфаркт миокарда, развившийся спустя 6-8 недель после первого, называется повторным, а возникший в течение 6-8 недель – рецидивирующим. В течение инфаркта миокарда выделяют три стадии: донекротическую (ишемическую), некротическую и стадию организации. Электронограмма «Инфаркт миокарда, ишемическая стадия» – набухание и вакуолизация митохондрий с деструкцией крист и просветлением матрикса, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, разрушение и лизис миофибрилл.
В некротической стадии инфаркт миокарда имеет характерные макро- и микроскопические признаки некроза. Микропрепарат «Острый инфаркт миокарда» – в миокарде определяются три зоны: 1) зона некроза с лизисом ядер в кардиомиоцитах, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, 3) зона сохраненного миокарда. Макропрепарат «Острый трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом стенки левого желудочка» – виден обширный очаг некроза глинистого цвета, распространяющийся на все слои стенки левого желудочка. На этом участке стенка желудочка выбухает и имеет неправильной формы щелевидное отверстие (разрыв). В полости перикарда – скопление жидкой крови и кровяных сгустков (гемоперикард и тампонада сердца). При таком инфаркте со стороны эндокарда образуются тромботические наложения, которые могут быть причиной развития тромбоэмболического синдрома. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается развитие фибринозного перикардита, который характеризуется в клинике прослушиванием шума трения перикарда. Макропрепарат «Фибринозный перикардит» – на поверхности эпикарда фибринозный экссудат в виде тонких множественных нитей серо-белого цвета, напоминающих волосяной покров. Микропрепарат «Фибринозный перикардит» – эпикард утолщен за счет наслоений на его поверхности бесструктурных эозинофильных отложений фибрина в виде языков пламени. В подлежащих слоях расширенные полнокровные капилляры и венулы.
Стадия организации инфаркта характеризуется замещением некротизированных масс миокарда соединительной тканью, в результате чего на месте инфаркта формируется очаг постинфарктного кардиосклероза в виде рубца (благоприятный исход). Микропрепарат «Инфаркт миокарда в стадии рубцевания» – зона некроза окружена васкуляризованной грануляционной тканью, богатой клеточными элементами, среди которых много фибробластов. Гемокапилляры и фибробласты врастают в зону бывшего некроза миокарда.
Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» – в миокарде обширное поле рубцовой соединительной ткани красного цвета, развившееся на месте бывшего инфаркта. Мышечные волокна вокруг рубца гипертрофированы, имеют крупные гиперхромные ядра (регенерационная гипертрофия). Макропрепарат «Хроническая аневризма сердца» – сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесоватого цвета, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Образующиеся в аневризматическом мешке пристеночные слоистые тромбы, могут явиться источником тромбоэмболических осложнений.
Смерть при остром инфаркте миокарда связана: 1) с самим инфарктом (кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность), 2) с осложнениями (разрыв сердца, тромбоэмболия). При хронической ишемической болезни смерть наступает от хронической сердечной недостаточности либо от тромбоэмболических осложнений, реже – разрыва хронической аневризмы.
Цереброваскулярные заболевания – это острые нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся на фоне атеросклероза и гипертонической болезни (мозговые формы).
К числу цереброваскулярных заболеваний относят: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями (ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга), 2) внутричерепные кровоизлияния (внутримозговые – гипертензионные, субарахноидальные – аневризматичнские, смешанные – паренхиматозные, субарахноидальные – артерио-венозные пороки), 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания (лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия). Макропрепарат «Кровоизлияние и киста в головном мозге» – в подкорковой области ткань мозга разрушена с образованием полости неправильной формы со свертками крови. В противоположном полушарии в подкорковых узлах также полость с гладкими стенками, окрашенными в желто-коричневый цвет («ржавая киста»). Микропрепарат «Мелкоочаговые кровоизлияния в мозг» – в веществе мозга видны мелкие артерии и артериолы с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом. В ткани мозга вокруг таких сосудов периваскулярно располагаются скопления эритроцитов. В окружающих участках мозга явления периваскулярного и перицеллюлярного отека. В клинике часто используется термин инсульт или мозговой удар. Инсульт может быть: 1) геморрагическим (гематома, геморрагическая инфильтрация, субарахноидальное кровоизлияние), 2) ишемическим (ишемический и геморрагический ифаркты). Осложнения инсультов, приводящие больных к смерти: параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга.
ЗАДАЧИ.
Задача №1. Больной умер через два часа после начала приступа загрудинных болей, по данным электрокардиографии диагностирован инфаркт миокарда.
1. О какой стадии инфаркта миокарда идет речь?
2. Какие возможны причины смерти больного в этой стадии инфаркта?
Задача № 2. Больная 70 лет поступила в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание отсутствует, левосторонний паралич. В анамнезе больной имели место нарушения мозгового кровообращения. При явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть.
1. Какие изменения могут быть обнаружены при вскрытии в ткани головного мозга?
2. На фоне какого заболевания развились эти изменения?
3. Какое заболевание имело место у больной?
Задача №3. У больной в течение двадцати лет имела место высокая гипертензия ( АД 220/110 мм. рт. ст.). С жалобами на резкую головную боль, нарушения движений в левой руке и ноге она была доставлена в клинику. При пункции спинного мозга в спинномозговой жидкости обнаружены эритроциты. Спустя несколько часов после госпитализации, больная скончалась.
1. Какой патологический процесс был обнаружен в медиальных отделах правого полушария головного мозга при вскрытии?
2. Почему в спинномозговой жидкости были обнаружены эритроциты?
3. Какое заболевание имело место у больной?
4. На фоне какого заболевания оно развилось?.
Тема занятия № 5
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (эндокардит, миокардит, перикардит, пороки сердца, кардиопатии, кардиосклероз)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать общую характеристику группе сердечно-сосудистых заболеваний, назвать их виды. 2. Дать определение эндокардита, охарактеризовать клинико-морфологические виды эндокардитов, их этиологию, патогенез и значение. 3. Дать определение миокардита, назвать его виды, охарактеризовать механизмы развития, возможные исходы, клиническое значение. 4. Дать определение перикардита, охарактеризовать его этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клиническое значение. 5. Дать определение порока сердца, привести их классификацию, объяснить механизмы развития, патологическую анатомию врожденных и приобретенных пороков. 6. Дать определение кардиопатии, охарактеризовать морфологические формы кардиопатий и их клиническое значение. 7. Дать определение кардиосклероза, назвать причины его развития, раскрыть патогенез, объяснить патологическую анатомию и клиническое значение.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана» (1), «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты» (6), «Фибропластический эндокардит митрального клапана» (9), «Фибринозный перикардит» (18), «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки» (11), «Сложный врожденный порок сердца» (84), «Незаращение Боталова протока» (183), «Приобретенный порок сердца - стеноз устья аорты» (5), «Приобретенный порок сердца – стеноз митрального отверстия» (9),
«Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца» (200), «Крупноочаговый кардиосклероз» (15). Микропрепараты: «Возвратно-бородавчатый эндокардит» (139, окраска гематоксилином и эозином), «Фибропластический эндокардит» (137, окраска гематоксилином и эозином), «Миокардит ревматический» (29, окраска гематоксилином и эозином), «Перикардит фибринозный» (165, окраска гематоксилином и эозином), «Крупноочаговый кардиосклероз» (89, окраска пикрофуксином по ван Гизону).
СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
1.Изучить морфологию эндокардитов на примере макропрепаратов: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана», «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты», «Фибропластический эндокардит митральноого клапана» и микропрепаратов: «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Фибропластический эндокардит».
2. Изучить морфологию миокардита на примере микропрепарата: «Миокардит ревматический».
3. Изучить морфологию перикардита на примере макропрепарата «Перикардит фибринозный» и микропрепарата «Перикардит фибринозный».
4. Изучить врожденные и приобретенные пороки сердца на примере макропрепаратов: «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки», «Сложный врожденный порок», «Незаращение Боталова протока», «Приобретенный порок сердца – стеноз митрального отверстия», «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты», «Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца».
5. Изучить морфологию кардиосклероза на примере макропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз» и микропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз».