Лейкоз крупного рогатого скота
СЕМЕЙСТВО : RETROVIRIDAE
Таксономическая структура семейства.
Семейство: Retroviridae
Род: Alpharetrovirus
Betaretrovirus
Gammaretrovirus
Deltaretrovirus
Epsilonretrovirus
Lentivirus
Spumavirus
Род: Alpharetrovirus.
Для подразделения на виды внутри рода используются следующие критерии:
- нуклеотидный сиквенс
- аминоислотный сиквенс
- спектр естественных хозяев
- разный онкоген ( если есть )
Род насчитывает 9 видов:
· вирус лейкоза птиц 3 вида
· Онкогенсодержащие вирусы:
недефектные по репликации:
· вирус саркомы Рауса 4 вида
дефектные по репликации:
вирус миелобластоза птиц
вирус карциномы птиц
Род: Deltaretrovirus.
Морфология типа С , со слабо различимыми поверхностными выступами, плотный кор расположен в центре, сборка капсида происходит на внутренней поверхности мембраны одновременно с почкованием.
Инфекции связаны с Т или В –клеточными лейкемиями или лимфомами, нейрологической болезнью, длительным латентным периодом с инцидентностью менее 100%. Онкоген содержащих вирусов не выявлено.
Для подразделения на виды внутри рода используются следующие критерии:
· нуклеотидный сиквенс
· антигенные свойства
· спектр естественных хозяев
· патогенность
Род насчитывает 4 вида. В ветеринарной практике основное значение имеет вирус лейкемии ( лейкоза ) крупного рогатого скота.
Род: Lentivirus.
Вирион имеет характерную морфологию, с прямоугольным или конусовидным кором ( нуклеоидом ). Сборка вириона происходит на клеточной мембране В состав рода входят экзогенные вирусы ( с горизонтальной и вертикальной передачей ) человека и других многих млекопитающих. Некоторые группы проявляют перекрестную активность по антигенам Gag( лентивирусы овец, коз и кошек ). Вирусы родственные Feline immunodeficiency virus ( FIV ) были выделены от других крупных кошачьих ( Puma lentivirus ) а наличие антител к антигену Gag у львов и других крупных кошачьих свидетельствует о существовании других вирусов, близких FIV и лентивирусам овец и коз.
Вирусы ассоциируются с различными болезнями, включая иммунодефициты, нейпрологические нарушения, артриты и др. Онкоген-содержащие вирусы не обнаружены.
Для подразделения вируса на виды внутри рода используются следующие критерии:
- нуклеотидный и аминокислотный сиквенс
- антигенные свойства
- спектр естественных хозяев
- патогенность
На основе различий по спектру восприимчивых хозяев лентивирусы были подразделены на 5 групп. Всего род насчитывает 10 видов:
Группа лентивирусов крс:
· вирус иммунодефицита
Группа лентивирусов лошадей:
· вирус инфекционной анемии лошадей
Группа лентивирусов кошек:
· вирус иммунодефицита кошек ( Петулума )
· вирус иммунодефицита кошек (Ома )
· лентивирус пум
Группа лентивирусов овец и коз:
· вирус артрита-энцефалита коз
· вирус Висна-Мэди
Группа лентивирусов приматов:
· вирус иммунодефицита человека 1
· вирус иммунодефицита человека 2
· вирусы иммунодефицита обезьян и зеленых мартышек
Вирусы животных, относящиеся к другим родам, не имеют практического значения для ветеринарной практики.
ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Лейкоз крупного рогатого скота- хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой- злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.
Лейкозы животных регистрируются почки во всех странах мира.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения.
Различают 2 основные формы лейкоза крс; энзоотическую с спородическую. Последняя форма встречается только у молодняка и не представляет особого значения.
Энзоотический лейкоз- контагиозная болезнь с длительным латентным периодом, во время которого в крови выявляют вирус лейкоза КРС и антитела к нему. В основном встречается у крупных животных в возрасте 5-8 лет. Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуются отдельные опухолевые массы или диффузная инфильтрация различных тканей и органов. В опухолевый процесс вовлекаются лимфоузлы , часто поражается селезенка, сычуг, сердце почки и другие органы. Клиническое проявление зависит болезни зависит от вовлеченных в патологический процесс органов, степени опухолевого роста и диссеминации неопластического процесса.
Энзоотический лейкоз КРС объединяет две группы болезней. Опухолевые болезни первой группы характеризуются инфильтрацией лимфоцитами органов кровотворения с вовлечением в патологический процесс костного мозга ( лимфоидный, миелоидный, слабо дифференцированный и недифференцированный лейкозы с различными вариантами ). Болезни второй группы ( Лимфо-, ретикулосаркома, лимфогранулематоз ) сопровождается опухолевым ростом, первично проявляющимся в лимфоидной ткани ( лимфоузлах, селезенке и других органах ). Животные теряют массу тела, снижается молочная продуктивность, наблюдается анемия слизистых оболочек, отмечают увеличение одного или несколько периферических лимфоузлов. Заболевание заканчивается смертью животного через несколько недель или месяцев после появления клинических признаков. У животных отмечают устойчивый лимфоцитоз, без проявления клинических признаков заболевания.
Патогенез.Антиген вируса обнаруживают только в лимфоцитах инфицированных животных после краткосрочного культивирования in vitro.
Характеристика возбудителя. Вирус лейкоза крс был открыт в 1969 г. Это экзогенный онковирус типа С, отличающийся от всех известных вирусов типа С млекопитающих. Размер вируса составляет 40-90 нм, РНК- содержащий , очищенная вирусная РНК не инфекционна. В составе вириона могут оказаться фрагменты ДНК клеточного происхождения. На внешней поверхности вириона выявляют шипики (пепломеры), с пуговкообразным утолщением на конце длиной 8-11 нм, которые состоят из субъединиц, образованных двумя вирусными белками gp51 и gp30отвечающими за типоспецифичность. Кроме этих двух поверхностных белков вирион имеет еще 4 внутренних белка ( р10,р12,р15 и р24 ), причем белок р24 представлен в наибольшем количестве. В gp51 выявлено 3 эпитопа ответственных за нейтрализацию вируса.
Геном вируса может существовать в 2-х формах: геномной 1-цепочечной РНК или в виде ДНК, синтезированной на геномной РНК как на матрице, и интегрированной в хромосому клетки-хозяина в виде провируса. Геномная РНК содержится только в зрелых вирионах. В жизненном цикле вируса геномная РНК функционирует лишь 1 раз , когда служит матрицей для фермента –обратной транскриптазы при биосинтезе комплементарной ДНК. Весь объем биохимических процессов, необходимый для полной репликации вируса, выполняется с участием ДНК –провируса.
Устойчивость. Вирус чувствителен к действию температуры. Полная инактивация вируса в молоке происходит при температуре 50 С за 70 секунд. В жидком азоте лимфоциты несущие провирусную ДНК, сохраняют инфекционность в течение нескольких лет.
В антигенном отношении вирус лейкоза крс отличается от известных вирусов типа С. Он отличается от известных ретровирусов по антигенным свойствам, морфогенезу, способности индуцировать синцитий в монослойных культурах клеток и по свойствам ревертазы.
Вирусудается обнаруживать в клетках молозива, и молока естественно зараженных животных. Зараженное животное остается вирусоносителеи пожизненно несмотря на наличие вируснейтрализующих антител , так как вирус укрыт от них, находясь в зараженном лимфоците. Инфицирование соседнего лимфоцита происходит по типу герпетической инфекции т.е. с помощью механизма Cellular Kissing ( клеточное прикосновение ).
Антигенная активность. В сыворотке крови инфицированных животных вырабатываются антитела на все структурные вирусные белки. Наличие антител не предотвращает развитие опухолей.
Экспериментальная инфекциявоспроизводится на овцах и новорожденных телятах. При введении вируссодержащего материала кроликам у них происходит выработка антител, однако в клетках не лимфоидного ряда ни вирус не его антиген не выявляли.
Вирус лейкозаудается культивировать в краткосрочных культурах лимфоцитах крови инфицированных животных.