Характеристика экспериментальной и контрольной выборок
Подбор экспериментальной выборки проводился на базе ГБУЗ ОКБ отделения нейрохирургии. В экспериментальную выборку вошли 25 больных: 15 мужчин и 10 женщин. У всех больных был диагностирован объемный процесс, подтвержденный данными исследования глазного дна, УЗДГ, КТ и МРТ. У 13 больных очаг находился в левом полушарии, у 12 – в правом. Возраст больных находился в пределах от 35 до 55 лет. Опухоли представляют собой образования различной гистологической природы: глиомы, менингиомы (арахноэндотелиомы).
Очаговые симптомы при опухолях головного мозга зависят от локализации опухоли. В затылочных долях заканчиваются коленчато-затылочные проводящие пути. Данные отделы головного мозга отвечают за зрительные восприятия и ощущения. Деструктивное поражение одной из затылочных долей приводит к появлению гомонимной гемианопсии на противоположной стороне, т. е. к выпадению отдельного участка или всего гомонимного зрительного поля. В некоторых случаях больные жалуются на изменение формы и контуров видимых предметов (метаморфопсия), а также на иллюзорное смещение изображения из одного поля зрения в другое (зрительная аллестезия), или на существование зрительного образа после того, как предмет удален из поля зрения (палинопсия). Могут также возникать зрительные иллюзии и галлюцинации (не образные). Двусторонние поражения приводят к так называемой корковой слепоте, т. е. к слепоте без изменений глазного дна и зрачковых рефлексов.
В случае поражения нолей 18 и 19 (по Бродману) доминантного полушария больной не может узнавать увиденные предметы, такое состояние называют зрительной агнозией. При классической форме этого поражения больные с сохранными психическими возможностями не узнают увиденные предметы, несмотря на то что острота зрения у них не снижена, и не находят дефектов полей зрения при периметрии. Они могут узнавать предметы на ощупь или другими, не связанными со зрением способами. В этом смысле алексия, или неспособность читать, представляет собой зрительную словесную агнозию, или словесную слепоту. Больные видят буквы и слова, но не понимают их значение, хотя узнают их на слух. При двусторонних поражениях затылочных долей могут возникать и другие виды агнозий, например больной не узнает лица знакомых людей (прозопагнозия), предметы, элементы которых различает, но не полностью (симультагнозия), цвета, а также возникает синдром Балинта (неспособность смотреть на предмет и взять его, зрительная атаксия и невнимательность).
Больные со значительной выраженностью гипертензионного синдрома (стойкие нарушения дыхания и пульса) были исключены из экспериментальной группы. Также были исключены больные с выраженным левшеством.
Контрольную выборку составили 25 человек: 12 женщин и 13 мужчин возраста 41-60 лет. Испытуемые контрольной группы имеют диагноз дисциркуляторной энцефалопатии I стадии.
Общие характеристики экспериментальной и контрольной групп представлены в таблице 1.
Дисциркуляторная энцефалопатия — состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга, обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.
Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" предложен Г. А. Максудовым и В. М. Коганом в 1958 г. и был позднее включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [Шмидт Е. В., 1985]. В МКБ-10 (1995).
По основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.
Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение регуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции кровообращения. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов регуляции мозгового кровообращения.
Клиническая картина имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в целом. Это сближает симптоматику I стадии с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что дает основание некоторым авторам объединять их в группу "начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности".
Таким образом, в экспериментальную выборку вошли 25 больных: 15 мужчин и 10 женщин возраста 35-55 лет. У всех больных был диагностирован объемный процесс, локализованный в теменно-затылочной области головного мозга. Контрольную выборку составили 25 человек: 12 женщин и 13 мужчин возраста 41-60 лет. Испытуемые контрольной группы имеют диагноз дисциркуляторной энцефалопатии I стадии.
Выбор контрольной группы был связан с отсутствием нарушений функционирования высших психических функций у данной категории больных.
Таблица 1. Общие характеристики экспериментальной и контрольной групп
| Параметры оценки | Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии | Объемные образования головного мозга |
| 1. Выборка | ||
| 2. Соотношение больных в группах | Заболевание носит диффузный характер, поэтому определить точную локализацию поражения не представляется возможным | Поражение левого полушария – 13 чел. Поражение правого полушария – 12 чел. |
| 3. Пол | 13 мужчин 12 женщин | 15 мужчин 10 женщин |
| 4. Возрастные границы | 41-60 лет | 35-55 лет |