И расход пестицидов в 1990 г.

Регион	Урожайность, ц/га	Расход пестицидов, кг/га пашни
Япония	54,8	10,70
США	26,0	1,49
Европа	34,3	1,87
Латинская Америка	19,7	0,22
Океания	15,7	0,20
Африка	12,1	0,13
Россия	15,9	0,15
Казахстан	10,6	0,10

Такая тенденция к повышению урожайности сельскохозяйственных культур с ростом применения пестицидов, в свою очередь, порождает постоянный рост производства пестицидов. В бывшем СССР ежегодная продукция пестицидов достигла в пересчете на действующее вещество 450 тыс. т в год.

В связи с ростом объема производства и применением пестицидов возникают, как уже отмечалось, проблемы, прежде всего экологические и медицинские.Это связано с их высокой токсичностью, мутагенностью и канцерогенностью многих пестицидов. При изучении путей трансформации пестицидов в организмах выяснилось, что некоторые из них превращаются в более токсичные продукты.

Следует отметить, что глобальное значение пестицидного загрязнения связано не только с повсеместным характером применения ядохимикатов, но и с их способностью мигрировать в экосистеме и биосфере в целом.

Интенсивное использование пестицидов и других химических агентов привело к появлению целой системы неконтролируемых биопроцессов. Поэтому требуется совершенствование их синтеза, разработка менее опасных, но более эффективных средств защиты. Использованию промышленных и поиску новых достаточно безопасных пестицидов должно способствовать изучение их поведения в биосфере.

Наиболее широко распространены два класса пестицидов – фосфорорганические (ФОП) и хлорорганические (ХОП) пестициды.

ФОП – потенциальные источники достаточно тяжелых отравлений людей как в условиях сельскохозяйственного производства, так и в быту. Бытовые отравления хлорофосом характеризуются высокой степенью летальности (20–30) %. В основе токсического действия ФОП лежит их взаимодействие с холинэстеразой (ХЭ), ведущее к торможению ее активности. Ингибирование ХЭ с последующим быстроразвивающимся нарушением метаболизма ацетилхолина дает основание рассматривать ФОП как синаптические яды, подавляющие передачу нервного импульса в холинреактивных системах.

Снижение активности ХЭ приводит к накоплению ацетилхолина, что вызывает появление таких болезненных признаков, как слюнотечение, отек легких, колики, тошнота, ухудшение зрения, увеличение кровяного давления, мышечные спазмы и судороги, паралич дыхательных путей и др.

ФОП оказывают повреждающее действие на мембрану, а именно, снижают скорость АТФ-зависимого транспорта Са²⁺ в микросомах печени крыс, стимулируют перикисное окисление липидов биологических мембран, приводящее к нарушению их функционального состояния и т. д. Наиболее вероятные пути поступления ФОП в организм человека и животных – через желудочно-кишечный тракт, кожу и ингаляционным путем.

В идеальном случае ФОП, как и другие пестициды, должны характеризоваться безопасностью для человека, животных и значительной токсичностью по отношению к вредным насекомым.

Особенности биотрансформации этих соединений во многом определяют характер их воздействия на биологические объекты. Разнообразие метаболических превращений ФОП, участие в этих процессах разнородных ферментативных систем и их выраженные видовые особенности во многом определяют избирательность токсического действия.

К положительным моментам следует отнести быструю деградабельность ФОП в почве; не отмечено сколько-нибудь существенного их накопления в среде (в почве). Хотя даже непродолжительное сохранение ФОП в почве ведет к последующему проникновению их в культивируемые на обработанных площадях растения, в грунтовые воды и атмосферу. Доказана возможность появления ФОП в моркови, рапсе, луке при их использовании в качестве инсектицидов.

Перемещение в растения является не единственным путем миграции ФОП в почве. ФОП достаточно быстро мигрирует по профилю почвы, где происходит достаточно интенсивная деградация (в отличие от хлорированных пестицидов). При попадании ФОП в водоемы их деградация идет преимущественно по гидролитическому пути.

Тем не менее ФОП могут представлять серьезный источник экологической опасности для человека. Главным образом эта опасность становится реальной в результате нарушения норм и правил применения пестицидов, а также условий их хранения, что влечет за собой их нерегламентированное попадание в окружающую среду.

ХОП достаточно давно стали применяться в качестве пестицидов; классическим представителем этой группы является дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ). ДДТ относится к числу чрезвычайно активных препаратов с инсектицидным действием. Это соединение было синтезировано О. Цейдлером в 1874 г., а в 1930 г. П. Мюллер установил его инсектицидные свойства. В 1939 г. ДДТ был признан перспективным препаратом, а на следующий год началось его практическое применение.

Во многих странах, в том числе и у нас, применение ДДТ было запрещено уже в 60-х гг. ХХ в.

ДДТ представляет собой типичный контактный яд, который сравнительно быстро проникает через кожу. ДДТ нарушает нормальный цикл в мембранах нервных клеток, влияя, вероятно, на Na-насос, поэтому после возбуждения не происходит восстановления первоначальной величины потенциала покоя. Токсическое действие ДДТ на нервную систему у разных организмов проявляется неодинаково. До сих пор окончательно не установлено способны хлорсодержащие пестициды в концентрации 0,01–10,0 мг/кг в молоке матери влиять на состояние ребенка или попав в половые железы (гонады) вызывать нарушение деторождаемости. Но в экосистемах эти вещества оказывают значительное влияние на животные организмы. Специалисты считают, что ХОП, хотя бы в высоких концентрациях, вызывают повреждения репродуктивной системы.

Для ХОП характерна высокая кумулятивная способность, что и определяет возможность хронических отравлений. Токсичность ХОП для человека довольно высока. Так, эндрин вызывает у людей судороги при попадании внутрь в дозе около 2 мг/кг, ДДТ вызывает аналогичный эффект в дозе 16 мг/кг, минимальная летальная доза токсофена от 2–7 г.

Сохранность ХОП в почве определяется рядом факторов (кислотность, структура, степень минерализации, температура, количество осадков, состав микрофлоры и т. д.). Длительное пребывание ХОП в почве приводит к накоплению их в культурных растениях.

У человека ХОП поражает нервную, пищеварительную, кроветворную и сердечно-сосудистую системы. Являясь высоколипофильными соединениями, ХОП вызывают повреждения биологических мембран. Большинство ХОП стимулируют пролиферацию эндоплазматического ретикулума (ЭР) и индуцируют микросомальные оксидазы, в частности цитохром Р-450.

ХОП влияют и на активность ряда ферментов. Некоторые исследователи рассматривают изменения активности ферментных систем углеводно-фосфорного обмена в качестве раннего показателя интоксикации некоторыми ХОП.

По некоторым данным в настоящее время их распылено в атмосфере около 3 млн т. Высокая устойчивость, низкая растворимость в воде, выраженная липофильность – все это привело к тому, что и в настоящее время этот ксенобиотик является одним из основных загрязнителей среды.

Можно отметить и массовые отравления, вызываемые ХОП. Так, в Турции в 60-х гг. после употребления в пищу семян, обработанных гексахлорбензолом, заболело более 50 тыс. детей. Симптомы болезни проявлялись в усилении пигментации кожи лица, изъязвлении, нарушении функционирования печени, возникновении неврологической симптоматики.

Полихлорбифенилы (ПХБ). Промышленное использование ПХБ

обусловлено их химической инертностью, негорючестью и высокой диэлектрической постоянной, что позволяет применять их в гидравлических системах, в трансформаторах, в качестве пластификаторов, в рецептурах смазочных масел и пестицидов.

Загрязнение атмосферы ПХБ связано, главным образом, с утилизацией отходов, в частности при сжигании. Так, поступление ПХБ в окружающую среду (в процентах от годового производства) колеблется от 1 % при испарении до 52 % при сжигании отходов на свалках. Также источником загрязнения окружающей среды является утечка ПХБ, которая может произойти при транспортировке, при авариях на производстве и при удалении жидких промышленных отходов.

Попадая в атмосферу, ПХБ достаточно быстро сорбируются на взвешенных частицах, которые или быстро оседают, или вымываются из атмосферы с осадками. Большая часть ПХБ, переносимая с потоком воздуха, находится в парообразной фазе. Осаждение взвешенных в атмосфере частиц является источником накопления ПХБ в почве. ПХБ весьма устойчивые соединения. На открытом воздухе период полураспада может составлять от 10 до 100 лет. Эти вещества хотя и мало растворимы в воде и имеют высокую температуру кипения, но встречаются повсеместно (воздух, вода, почва).

Микроорганизмы и другие более высокого порядка живые организмы чрезвычайно медленно метаболизируют ПХБ. Соединения с низким содержанием хлора (~30 %) менее устойчивы и легче выводятся из организма по сравнению с высоко галагенированными (> 60 %). Высокая липофильность ПХБ обуславливает их большое время жизни в организмах. Таким образом, токсичность ПХБ возрастает с увеличением содержания галогена.

По мере повышения степени хлорирования также снижается интенсивность метаболической деградации ПХБ живыми организмами.

Серьезную экологическую опасность представляет попадание ПХБ в водоемы и грунтовые воды, преимущественно в местах выброса промышленных отходов.

ПХБ накапливаются в иле при очистке сточных вод и могут попадать на поля при использовании ила в качестве удобрения.

ПХБ экологически опасны в силу высокой персистентности и способности накапливаться в жировых тканях человека и животных, молоке и во всех гидрофобных средах. Токсичность ПХБ была обнаружена сравнительно недавно, хотя только в США с 1930 по 1970 г. произведено 500 000 т ПХБ. Всего в биосфере, как считают, накопилось 750 000 т ПХБ. Попадающие в организм животных ПХБ влияют на частоту развития спонтанных пневмоний и абсцессов легких, что свидетельствует о снижении сопротивляемости к инфекции. Считают, что ПХБ действуют и на репродуктивную функцию органов.

При производстве ПХБ в промышленных масштабах в 30-х гг. ХХ в. у рабочих отмечались отдельные случаи профессиональных заболеваний, основными проявлениями которых были угревидные высыпания на коже. Летом 1968 г. в Японии была зарегистрирована значительная группа больных, которые употребляли в пищу рисовое масло. Это масло было загрязнено ПХБ, попавшими в него из теплообменника в процессе рафинирования. Поражение, носившее характер эпидемической вспышки, получило название болезни Юшо. Первыми признаками отравления были отек век, повышенная секреция мейболиевых желез, пигментация слизистых оболочек и ногтей. Дальнейшими характерными симптомами для болезни Юшо можно назвать гипертрофию кожных фолликулов, гиперкератоз и др. Как правило, кожные поражения осложнялись присоединившейся стафилококковой инфекцией. В последующие годы появились сообщения о том, что часть детей, употреблявших загрязненное масло, отставали в росте от сверстников (это оказались исключительно мальчики).

Поверхностно-активные вещества (ПАВ). В последние годы общемировое производство ПАВ сильно возросло и составляет, по оценкам специалистов, около десятка миллионов тонн в год.

Будучи амфифильными соединениями, детергенты хорошо растворимы в воде и, следовательно, могут эффективно переноситься с водными массами на большие расстояния.

Опасность этих веществ связана с модифицирующим воздействием на биологические мембраны, в первую очередь на их транспортно-барьерные свойства; при высоких концентрациях ПАВ наблюдаются более сильные эффекты – солюбилизация мембран. Необходимо также иметь в виду, что ПАВ оказывают влияние на активность ферментов в мембране, причем при низких концентрациях в ряде случаев наблюдается активация, а при высоких – ингибирование ферментативной активности. Механизм мембранотропного действия этой группы соединений связан со способностью неполярной части молекулы встраиваться в липидные структуры мембраны.

Их применение сопровождается пенообразованием. Возросшая потребность в ПАВ на промышленных предприятиях, а также их интенсивное использование в быту привели к большимскоплениям пены в руслах рек и водоемах. Пена препятствует судоходству, а высокая токсичность ПАВ приводит к гибели рыб. Незначительные концентрации ПАВ в речной воде (0,05–0,1 мг/л) активизирует токсические вещества, адсорбированные на донных осадках. Аналогично, вода, содержащая ПАВ и просачивающаяся в почву, может привести к активации токсических ксенобиотиков, чем и объясняется их опасность для грунтовых вод.

Косметические и гигиенические средства. Среди косметических и гигиенических препаратов, конечно, реже встречаются токсичные препараты, чем, например, среди хозяйственных средств для чистки. Однако и здесь можно встретить такие вещества, обращение с которыми требует известной осторожности. Наряду с препаратами для пенообразования и консервирования, а также с некоторыми составами, обладающими известной токсичностью, следует привести примеры предметов личной гигиены.

В составах для ванн, пенообразователях и других косметических препаратах для купания могут содержаться такие синтетические моющие средства, как этаноламин НОСН₂СН₂NH₂. При вдыхании это вещество, слегка пахнущее аммиаком, раздражает дыхательные пути и глаза. При длительном воздействии (более одного часа) происходит покраснение кожи, при этом препарат частично сорбируется на теле. При попадании в рот происходит раздражение слизистых оболочек носоглотки, частично и желудка, если препарат попал туда вместе с водой.

При придании аромата воде для купания и использовании соснового экстракта часто наблюдаются случаи интоксикации. В хвойном экстракте содержатся характерные для него компоненты – монотерпены, среди которых преобладает α-пинен. При прямом контакте этот терпен раздражает кожу, при длительном соприкосновении образуются «доброкачественные» опухоли. При его вдыхании или при попадании внутрь организма после приема пищи наблюдается недомогание, нервозность, сердцебиение, в тяжелых случаях раздражение почек и воспаление легких.

Для химической завивки (перманента) используют меркаптановые соединения для создания дисульфидных мостиков в волосах. При этом часто используют тиогликолат аммония (НSСН₂СООNH₄), Уже при небольших концентрациях, около 0,04 %, наблюдается раздражение кожи. Однако признаков серьезных недомоганий при этом не наблюдается. При химической завивке и крашении волос часто используют пероксид водорода, который также может вызвать раздражение кожи, а при попадании брызг в глаза – раздражение конъюнктивы. О мутагенном действии Н₂О₂ здесь вряд ли приходится говорить, так как при попадании в клетки пероксид водорода разрушается ферментом каталазой.

Большую опасность представляют составы для удаления лака с ногтей, где главными компонентами являются этилацетат (СН₃СООС₂Н₅) или в редких случаях ацетон (СН₃СОСН₃). Этилацетат хорошо сорбируется и затем действует как наркотическое средство. В больших количествах (для ребенка один-два глотка) прием этилацетата грозит смертельным исходом.

При употреблении пудры на основе талька Мg₃(ОН)₂(SiО₅)₂ попадание ее в рот приводит к затруднению дыхания с синюхой (цианоз) в сочетании с сердцебиением и кашлем. Особенно опасным является систематическое вдыхание пыли талька, после чего на протяжении лет или десятилетий развивается фиброз легких, дегенерация связующих тканей. Это может наблюдаться как при профессиональной необходимости иметь дело с тальком, так и в домашней обстановке при частом употреблении пудры.

В заключение отметим, что в качестве основных поражаемых ксенобиотиками органов и систем выделяют следующие: органы дыхания (различные формы острых поражений верхних дыхательных путей, бронхов, альвеолярного аппарата), систему крови (гипопластические состояния, гипоксемический синдром), гепатобилиарную систему (острый токсический гепатит), иммунную ситему (токсико-аллергические повреждения), выделительную систему (токсические нефропатии), нервную систему (токсическая кома, токсические психозы, церебральные синдромы), кожу (химические ожоги, изъязвления, аллергические дерматиты, токсикодермии).