Вание пвк. эффект пастера

Метаболизм ПВК.

Глюкоза – 6 - фосфат

НАД*Н₂ С₂Н₅ОН анаэробный

НАД

лактат ПВК аланин и его аналоги

ЩУК АцКоА ЦТК аэробный

ЦТК холестерин

При анаэробном гликолизе ПВК превращается в лактат, в случае аэробного гликолиза ПВК подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием АцКоА.

Аэробный гликолиз совпадает с анаэробным до образования ПВК, в дальнейшем протекает окислительное декарбоксилирование ПВК. Этот процесс протекает в митохондриях. Окисление ПВК катализируется пируватдегидрогеназным комплексом, включающим три фермента: пируватдегидрогеназа, лактатацетилтрансфераза, липоамиддегидрогеназа и 5 коферментов: НАД, ФАД, тиаминпирофосфат, КоА, амид липоевой кислоты.

1) СН₃ СН₃

| |

C = О + Е₁ – ТПФ Н – С – ТПФ – Е₁ + СО₂

| |

СООН ОН

Пировиноградная кислота оксиэтил ТПФ

Е₁ – пируватдегидрогеназа, ТПФ – кокарбоксилаза, активная форма VitВ₁.

2) СН₃ СН₃

| S |

Н – С – ТПФ – Е₁ + | ЛК – Е₂ С – S – ЛК – Е₂ + ТПФ – Е₁

| S амид липоевой || /

ОН кислоты О HS ацетил-линоат

Е₂ – линоатацетилтрансфераза

3) О HS Е₂

|| \ |

Н₃С – С – S – ЛК – Е₂ + HSKoA ЛК + СН₃СОSKoA

/ /

HS HS

Дегидролипоевая кислота

4) HS

| S

ЛК – Е₂ + Е₃ - ФАД | ЛК – Е₂ + Е₃ – ФАД*Н₂

| S

HS

Е₃ – липоамиддеидрогеназа

5) Е3 – ФАД*Н₂ + НАД Е₃ – ФАД + НАД*Н₂

Аналогичным образом происходит окисление а – кетоглутаровой кислоты.

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ.

Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами являются молочная и пировиноградная кислоты. Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакций гликолиза. Только три реакции гликолиза (гек- сокиназная, фосфофруктокиназная и пируваткиназная) необратимы, поэтому в процессе глюконеогенеза на трёх этапах используются и другие ферменты.

1) специфическая реакция СООН

СН₃ |

| СН₂

С = О + СО₂ + АТФ | + АДФ + Ф_н

| пируваткарбоксилаза C = О

СООН |

ПВК СООН

ЩУК

СООН СО₂

| ГТФ ТДФ СН₂

СН₂ ||

| С- ОРО₃Н₂

С = О фосфоенолпируваткарбоксилаза |

| СООН

СООН фосфоенолпируват

Нужно отметить: в процессе образования фосфоенолпирувата принимают участие как ферменты цитоплазмы, так и митохондрий. В частности первая реакция ПВК ЩУК локализуется в митохондриях, а пируваткарбоксикиназа – аллостерический митохондриальный фермент. Мембрана митохондрий непроницаема для образовавшейся ЩУК, поэтому она восстанавливается в малат, для которого митохондриальная мембрана проницаема. Это связано с тем, что в митохондриях отношение НАД*Н₂ к НАД относительно велико и ЩУК легко переходит в малат, а в цитоплазме отношение НАД*Н₂ к НАД относительно низкое, поэтому малат легко окисляется снова в ЩУК.

2) СН₂ + НОН СООН

|| енолаза |

С – ОРО₃Н₂ Н – С – ОРО₃Н₂

| |

СООН СН₂ОН

Фосфоенолпируват 2 – фосфоглицериновая кислота

3) СООН СООН

| |

НС – ОРО₃Н₂ НСОН

| фосфоглицеромутаза |

СН₂ОН СН₂ОРО₃Н₂

3- фосфоглицериновая кислота

О

//

4) СООН фосфоглицераткиназа С – ОРО₃Н₂

| |

НС – ОН СНОН

| АТФ АДФ |

СН₂ОРО₃Н₂ СН₂ОРО₃Н₂

1,3 – фосфоглицериновая кислота

5) О О

// //

С - ОРО₃Н₂ С – Н

| |

СНОН СНОН

| |

СН₂ОРО₃Н₂ СН₂ОРО₃Н₂

3 – фосфоглицериновый альдегид

6) О

// СН₂ОРО₃Н₂

С – Н альдолаза О

| СН₂ОРО₃Н₂

СНОН

| ОН

СН₂ОРО₃Н₂

ОН

ОН

Фосфо – 1,6 – дифосфат

6)

СН₂ОРО₃Н₂

Альдолаза О

Фосфо – 1,6 -дифосфат СН₂ОРО₃Н₂

ОН

ОН

ОН фосфо – 1,6 – дифосфат

7) специфическая реакция

фруктозобифосфотаза СН₂ОРО₃Н₂

Фосфо – 1,6 – фосфотаза О

СН₂ОН

ОН

ОН

ОН

Фосфо – 6 – фосфат

СН₂ОРО₃Н₂

8) гексозофосфатизомераза

О

Фосфо – 6 – фосфат ОН

ОН ОН

ОН

Глюкоза – 6 – фосфат

9) специфическая реакция СН₂ОН

О

глюкоза – 6 – фосфатаза ОН

Глюкоза – 6 - фосфат

ОН ОН

ОН

Глюкоза

Регуляция глюконеогенеза осуществляется такими же факторами, что и регуляция гликолиза, но с обратным знаком, то есть, что активирует гликолиз – ингибирует глюконеогенез и наоборот.

Глюконеогенез ингибируется АДФ, АМФ, Са, Ф_н.

Активируется - АТФ, цитратом, О₂, НАД*Н₂, глюкокортикоидами, ацетилКоА.

Главное значение глюконеогенеза – это поддержание уровня глюкозы в крови в промежутках между приёмами пищи. Интересно отметить, что между гликолизом, протекающим в мышечной ткани при её активной деятельности, и глюконеогенезом, протекающим в печени, существует тесная взаимосвязь. Так, при мышечной работе в результате гликолиза образуется большое количество лактата, диффундирующего в кровь, а затем в печень. В печени лактат переходит в глюкозу путём глюконеогенеза. Образовавшаяся в печени глюкоза опять с кровотоком поступает в мышцы и используется в процессе гликолиза. Этот цикл получил название цикла Кори.

ГИПО - И ГИПЕРГЛИКЕМИЯ.

Нормальный уровень глюкозы в крови составляет 3,5 – 5,55 ммоль.

Гипогликемия – это снижение уровня глюкозы в крови. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Причины физиологической гипогликемии:

1) физический труд (повышенные затраты)

2) беременность и лактация

3) голодание

Причины патологической гипогликемии:

1) нарушение депонирования глюкозы в печени

2) нарушение всасывания углеводов в ЖКТ

3) нарушение мобилизации гликогена

4) дефицит глюкогона

5)алкогольная интоксикация

6) приём в – ганглиоблокаторов

Гипергликемия – это повышение уровня глюкозы в крови.

Причины:

1) переедание углеводов

2) избыток контринсумерных гормонов, которые препятствуют утилизации глюкозы мышечной тканью и одновременно стимулируют глюконеогенез

3) стрессы

4) беременность

5) расстройство мозгового кровообращения

6) заболевания печени воспалительного или дегенеративного характера