Химико-паразитарная теория
В 1884 г. немецкий исследователь W. D. Miller опубликовал результаты исследований, в которых ему удалось получить экспериментальный кариес. Для этого он помещал кусочки зубов и целые непораженные кариесом зубы в смесь слюны с хорошо пережёванным хлебом и мясом с добавлением 2—4% сахара.
Зубы в этой смеси выдерживали в термостате при температуре 37º С на протяжении 3 мес. После окончания срока на интактных (здоровых) зубах обнаруживали участки деминерализации эмали, которые очень напоминали клинические проявления на зубах при кариесе. Он же исследовал микрофлору полости рта при кариесе и показал, что некоторые из этих микроорганизмов, ферментируя остатки еды, в частности углеводы, способны вырабатывать кислоты. На основании этих исследований W. D. Miller(1884) и сформулировал химико-паразитарную теорию кариеса.
По его мнению, кариозный процесс является следствием сочетанного действия на зуб кислот и микроорганизмов и развивается в два этапа: 1) деминерализация твердых тканей зуба под действием кислот; 2) микробное разрушение. На первом этапе в процессе молочнокислого брожения кислотообразующие микроорганизмы ферментируют углеводы, особенно легко и охотно — моно- и дисахариды (глюкозу, сахарозу). При этом образуются органические кислоты: молочная, пировиноградная, яблочная, уксусная и др. Они растворяют неорганическую субстанцию твердых тканей зубов (эмали и дентина). По мнению автора теории, для такой деминерализации нужно было довольно значительное снижение реакции ротовой жидкости (до рН 4,5 и ниже). Эмаль при этом может разрушиться практически полностью, поскольку в ней содержится незначительное количество органических веществ. Для разрушения дентина одного только действия кислот недостаточно, так как он содержит довольно много (до 30%) органических веществ. Тут начинается второй этап развития кариозного процесса — лизис органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Кроме локального действия микроорганизмов на ткани зуба, для возникновения кариеса W. D. Miller считал необходимым и неблагоприятное действие ряда других факторов. К ним он относил характер питания (особенно преобладание в еде легкоусвояемых углеводов, количество в ней разных минеральных веществ), количество и качество слюны, наследственный фактор, условии формирования твердых тканей зубов, социальную среду и др.
Химико-паразитарная теория кариеса имела много положительных сторон, достаточно полно и удачно объясняла много клинических аспектов кариозного процесса. Но наряду с этим в ней было много и слабых мест, например, положение о необходимости значительного снижения рН слюны (до 5,0 — 4,5) для деминерализации эмали. При морфологическом исследовании зуба с экспериментальными очагами кариеса не выявили полной идентичности с такими при кариозном процессе. В теории не учитывали многие другие биологические аспекты, например, наличие процессов обмена в твердых тканях зубов, поскольку W. D. Мiller рассматривал эмаль зуба как минералоподобную структуру. Тем не менее теория вызвала много дискуссий, критических замечаний и т. д. В целом она отражала существующий в то время уровень развития науки и дала мощный толчок для тщательных клинических и экспериментальных исследований. В дальнейшем была приведена в довольно стройную систему и получила подтверждение.
Физико-Химическая теория.
В 1928 г. Д. А. Энтин выдвинул свой вариант физико-химической теории возникновения кариеса. Основные ее положения сводились к следующим моментам. Для развития кариеса главным является сопротивляемость эмали действию различных неблагоприятных факторов, которая зависит от состояния ее морфологических и физико-химических структур. Они же определяются не только содержанием в эмали соединений кальция, но и другими солями и органическим веществом эмали. В их нормальном формировании большую роль играют полноценное питание, наследственность и ряд социальных факторов. Сопротивляемость или склонность эмали к развитию кариеса, обусловлена наличием или отсутствием физиолого-физико-химического равновесии между кровью (внутренней средой организма), эмалью и ротовой жидкостью (выступающей в роли наружной среды). Расположенная как бы на границе между этими средами (внутренней и наружной) эмаль рассматривается как полупроницаемая перегородка. Подобное равновесие регулируется свойствами крови и ротовой жидкости, которые зависят от кислотно-основного состояния организма, характера питания и состояния нейрогландулярной системы.
Таким образом, по мнению Д. А. Энтина, эмаль рассматривается как полупроницаемая мембрана, расположенная на границе двух сред: крови и слюны. При нормальном соотношении электролитов слюны и крови отмечается центробежное направление (от пульпы к эмали) осмотических токов. Они обеспечивают питание дентина и эмали, препятствуют действию на зуб неблагоприятных факторов (микроорганизмов, например) и таким образом делают зуб стойким к кариесу. Нарушение соотношения электролитов слюны и крови вызывает набухание или сморщивание коллоидов эмали, изменяя её электрический заряд. Это приводит к ослаблению центробежных токов или даже изменению их направления на центростремительное (от эмали к пульпе). Такое направление осмотических токов нарушает или приостанавливает питание эмали, облегчает воздействие на нее внешних повреждающих факторов (например, микроорганизмов) и создаёт условия для возникновения кариеса. Д. А. Энтин придавал большое значение органической мембране, образующейся на поверхности зуба (пелликуле). Он считал, что от электрического заряда этой мембраны и её физико-химического состояния зависят физико-химические процессы и в самом зубе. Например, экспериментальное воспроизведение полупроницаемой пленки на поверхности эмали зуба вызывает деминерализацию эмали, аналогичную наблюдаемой при кариесе в клинических условиях.
По данным Д. А. Энтина, ведущим условием резистентности или склонности к кариесу является характер взаимоотношения между зубом как биологической полупроницаемой мембраной и средами, которые его окружают, — кровью и слюной. Более изменчивой средой является слюна, состояние которой зависит от ряда общих и местных факторов.
В основу теории Д. А. Энтин поставил следующие факторы: нейрогландулярные, фенотипические. Над ними расположены центральные факторы: биохимия слюны, микрофлора, питание (химизм обмена). Действие их направлено на зубные ткани, вследствие чего возникает патологический процесс — кариес.
Однако в теории Д. А. Энтина имеется много спорных, с современной точки зрения, моментов. Так, доказано, что центробежный путь поступления питательных веществ в эмаль очень важный, если не главный, в обеспечении ее функционирования. Роль микроорганизмов и углеводов в возникновении кариеса не может быть объяснена с позиций физико-химической теории. Даже наиболее современные варианты этой теории не раскрывают полностью всех особенностей этиологии кариеса. На основании ее положений трудно создать эффективную систему профилактики и лечения кариеса зубов.
Теория Шарпенака.
В возникновении и развитии кариеса зубов А. Э. Шарпенак предлагал различать две фазы. В первую фазу в тканях зубов в результате нарушений обмена веществ развиваются дистрофические процессы, которые протекают без участия бактерий. Эта фаза заканчивается появлением белого пятна. Причем он считал, что нарушения обмена веществ, лежащие в основе кариозных изменений, начинаются не с декальцинации, а с поражения органического компонента эмали. Главными среди них являются процессы протеолиза, приводящие к разрушению белковой матрицы твердых тканей. Со временем разрушается весь белковый компонент эмали и уменьшается его содержание. Во вторую фазу кариозного процесса в разреженное после протеолиза межпризматическое вещество проникают бактерии, которые и продолжают разрушение твердых тканей зубов.
А. Э Шарпенак считал кариес полиэтиологическим заболеванием на том основании, что нарушения обмена веществ могут быть вызваны довольно разнообразными причинами. Однако основной из них, по его мнению, является алиментарный фактор, особенно недостаточное содержание в пище белков и незаменимых аминокислот (лизин, аргинин). При этом на фоне недостаточного количества белков отмечается повышенное употребление углеводов, что приводит к повышенной потребности организма в витамине В, и накоплению в тканях пировиноградной кислоты. Достигнув определенной концентрации, пировиноградная кислота ускоряет процессы протеолиза в тканях зубов и обусловливает таким образом возникновение кариеса зубов.
Однако целый ряд этих положений не нашли подтверждения нив эксперименте, ни в клинике. Это касается тезиса о только центробежном направлении проникновения питательных веществ в эмаль, отрицании роли микроорганизмов в деминерализации эмали, преувеличении значения протеолиза. Согласно этой теории трудно объяснить излюбленную локализацию кариозных полостей, частоту поражения и другие моменты, где большое влияние оказывают местные факторы.