Механизм развития и реанимационные мероприятия при брадикардии (ЧСС менее 60 в 1 мин)

Пароксизмальная предсердная тахикардия характеризуется предсердным ритмом 150-240 в 1 мин и частотой сокращений желу­дочков 110-120 в 1 мин за счет атриовентрикулярной блокады.

От трепетания предсердий отличается меньшей амплитудой зубца Р именьшей частотой.

Наиболее частая причина пароксизмальной предсердной тахикардии — гликозидная интоксикация.

Лечение предусматривает отмену сердечных гликозидов и назначение препаратов калия.

При пароксизмальной предсердной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой электрическая кардиоверсия противопоказана.

Узловые экстрасистолы и ритмы

Узловые комплексы мало от­личаются от обычных синусовых.

Ритм очень часто замедлен (40-60 в 1 мин) и является замещающим, поэтому его не следует подав­лять.

Если же ритм желудочков резко замедлен и состояния больно­го ухудшается, необходимо ввести атропина сульфат или прибегнуть к учащающей электрокардиостимуляции.

Терапия узловых ритмов эффективна в тех случаях, когда удает­ся устранить их причину: гликозидную интоксикацию, гипокалиемию, гипоксию, недостаточность кровообращения.

Единичные узловые комплексы не требуют специального лечения.

Асистолия

Асистолия бывает причиной остановки кровооб­ращения.

Как правило, это происходит при тяжелых заболеваниях сердца.

Вероятность успеха реанимации при асистолии низкая.

Ди­агноз должен быть подтвержден на ЭКГ в двух отведениях, по­скольку это состояние трудно отличить от мелковолновой фибрилляции желудочков.

Если все же диагноз вызывает сомнения, следу­ет предполагать фибрилляцию желудочков и выполнять дефибрилляцию.

К числу патогенетических факторов асистолии относят ме­таболические нарушения — гиперкалиемию и предшествующий тяжелый ацидоз.

Они поддаются коррекции путем введения натрия гидрокарбоната.

Если характер нарушения ритма неизвестен/^ и возможна фибрилляция желудочков, проводить дефибрилляцию (как при фибрилляции желудочков).

Реанимационные мероприятия при асистолии

Если асистолия установлена →

Продолжать непрямой массаж сердца и ИВЛ →

Наладить внутривенную инфузию →

Адреналин — 0,5—1 мг внутривенно струйно →

Интубировать трахею →

Возможно применение натрия гидрокарбоната →

Установить причину ЭМД (гиповолемия, тампонада сердца,

напряженный пневмоторакс, гипоксемия, ацидоз, тромбоэмболия легочной артерии)

Наджелудочковая тахикардия

В основе наджелудочковых та­хикардии с узкими комплексами QRS могут лежать разные патоге­нетические механизмы.

Лечение зависит от вида аритмии и состоя­ния гемодинамики.

Если пароксизм сопровождается стенокардией, сердечной недостаточностью или артериальной гипотензией, пока­зана немедленная синхронизированная кардиоверсия с начальной энергией разряда 100 Дж.

При бессимптомном течении прибегают к вагусной стимуляции (массаж каротидного синуса) с последующим внутривенным введением верапамила (5 мг в течение 5 мин) или пропранолола (1-3 мг внутривенно через каждые 5 мин, общая доза не более 0,1 мг/кг).

Быстрое внутривенное введение аденозина, хотя ^! оно не упомянуто в рекомендациях Американской кардиологичес­кой ассоциации, также может быть весьма эффективным.

Аденозин вводят в дозе 6-12 мг внутривенно быстро, при отсутствии эффекта инъекции повторяют каждые 2 мин .

Если перечисленные меры не дают эффекта, переходят к внутривенному введению прокаинамида или кардиоверсии.

Реанимационные мероприятия при пароксизмалъной наджелудочковой тахикардии

Мерцание предсердий

Мерцательная аритмия ухудшает гемодинамику вследствие выключения предсердного компонента работы сердца, уменьшения времени диастолического наполнения желудоч­ков при высокой ЧСС.

Следует отметить, что лечебные мероприятия должны быть на­правлены на восстановление синусового ритма (если возможно) и уменьшение ЧСС.

Тактика лечения определяется состоянием боль­ного.

Различают стабильное и нестабильное состояние.

При нестабильном состоянии (стенокардия покоя, левожелудочковая недостаточность, артериальная гипотензия) рекомендуют следующий алгоритм лечебных мероприятий: экстренная кардиоверсия или введение верапамила внутривенно (5—10 мг в течение 15—20 с) или дилтиазема (20 мг внутривенно струйно в течение 2 мин), при необходимости каждые 5 мин.

При стабильном состоянии назначают: дигоксин — внутрь или внутривенно 0,75-1 мг в течение 12-24 ч, поддерживающая доза — 0,125—0,5 мг внутрь ежедневно; прокаинамид внутривенно (800— 1000 мг в течение 30—40 мин).

Проводят плановую кардиоверсию.

Трепетание предсердий.

Вследствие высокой ЧСС (около 150 в мин) методом выбора при трепетании предсердий является элект­рическая кардиоверсия разрядом 25-50 Дж.

Постреанимационное лечение.

Лечение реанимированных боль­ных зависит от основного заболевания и направлено на поддержание стабильного сердечного ритма и гемодинамики.

Больного необходи­мо поместить в палату интенсивной терапии, где есть условия для постоянного мониторинга сердечной деятельности.

Нужно тщатель­но исследовать и своевременно корригировать электролитный состав и ОЦК, учитывая при этом предшествующее лечение (антиаритми­ческую терапию или электростимуляцию сердца).

Специфические средства лечения при остановке сердца и в ранний постреанимационный период приведены ниже.

1. Дофамин — сильный вазопрессор с альфа- и бета-адренергическим и дофаминергическим действием. В постреанимационный период (при восстановившемся кровообращении) его используют для лечения возникшей артериальной гипотензии.

Однако прежде чем его назначить, несколько минут наблюдают за больным, так как АД может восстановиться и без вазопрессоров.

2. Изопротеренол специфически стимулирует бета-адренорецепторы, в частности бета-2-рецепторы сосудов и бета-2-рецепторы сердца. Препарат следует использовать только для временного лечения гемодинамически значимой брадикардии, при которой атропина сульфат неэффективен. Для лечения ЭМД изопротеренол не применяют.

3. Приостановке кровообращения внутриаортальная баллонная контрпульсация неэффективна и не может использоваться как ос­новной вид лечения. Если на момент остановки кровообращения бал­лонный катетер уже находится в аорте, контрпульсатор следует на­строить на асинхронный режим работы.

4. Тромболитическая терапия. Внезапная смерть в результате острой ишемии миокарда составляет 20% случаев остановки сердца у не госпитализированных больных. Приемы реанимации, особенно если их выполняют неправильно, могут приводить к травмам, а пос­ледние при проведении тромболитической терапии могут быть источником кровотечения. Если же реанимация длилась не более 10 мин и проводилась правильно, она не является противопоказанием к тромболизису.

5. Применение барбитуратов во время реанимации не предотвращает ишемического повреждения мозга.

6. Ответственность за принятие решения о прекращении реани­мационных мероприятий несет только врач. Никаких рекоменда­ций или правил, регламентирующих прекращение реанимации, нет.

Ее успешный исход во многом зависит от состояния больного до остановки кровообращения. Чем дольше продолжается реанимация, тем меньше шансов на успех, но это положение не абсолютно.

Нет ни одного неврологического признака (кроме возвращения со­знания), наличие или отсутствие которого можно было бы с досто­верностью расценивать как финал реанимации.

Решение о ее пре­кращении принимают индивидуально.

Основанием для этого яв­ляются гемодинамическая неэффективность общепринятых мето­дов поддержания жизни.

Если остановка кровообращения несмотря на применение соот­ветствующих лечебных мероприятий продолжается более 30 мин, вероятность того, что реанимированный выживет и будет выписан из стационара без стойких неврологических нарушений, практичес­ки равна нулю.

Реанимационные мероприятия продолжают более указанного сро­ка в следующих случаях : при реанимации детей, при рецидиви­рующей фибрилляции желудочков.