Недостаток или избыток компонентов рациона

Йод

Недостаток йода вызывает гипотиреоз и зоб у человека и других видов. Низкие концентрации тиреоидного гормона приводят к повышению концентраций ТСГ, что ведет к гиперплазии щитовидной железы и зобу. Легкая или умеренная недостаточность йода повышает риск токсического узлового зоба у пожилых людей (Laurberg et al 1991; Pedersen et al, 2002). У некоторых индивидов коррекция недостаточности йода или введение избытка йода может привести к тиреотоксикозу, временному или постоянному. Причины индуцированного йодом тиреотоксикоза у людей включают заместительную терапию эндемического зоба вследствие недостатка йода, введение йода пациентам с базедовой болезнью и нормальной концентрацией гормона или лежащим в основе узловым или диффузным зобом, а также введение контрастных веществ для рентгенографии пациентам с заболеваниями щитовидной железы. В зонах с недостаточностью йода от легкой до умеренной степени введение йода может вызвать тиреотоксикоз у пациентов без заболеваний щитовидной железы (Roti and Vagenakis, 2013). Таким образом, возможно, что гипертиреозу кошек может способствовать избыток или недостаток йода. Хотя резкие изменения количества поступающего йода у кошек приводят к обратным изменениям концентраций тиреоидного гормона, результаты более длительных исследований говорят о том, что кошки способны к саморегуляции синтеза тиреоидного гормона и поддержанию его концентраций в пределах нормы несмотря на разное количество поступающего йода (Mumma et al, 1986; Johnson et al, 1992; Edinboro et al 2013). Однако более долговременные эффекты колебаний количества поступающего йода неизвестны. В исследовании кошек с гипертиреозом типа случай-контроль у кошек, получавших рационы без добавки йода (согласно информации о составе на этикетке), вероятность гипертиреоза была в 4 раза выше, чем у получавших йод; однако следует учитывать, что йод в рационе может присутствовать и без добавок, если входит в состав компонентов корма растительного и животного происхождения – особенно это относится к океанической рыбе. Таким образом, отсутствие информации о добавлении йода на этикетке не обязательно говорит о недостаточности йода. Исследования показали, что содержание йода в готовых кормах, особенно консервированных, очень сильно варьирует; некоторые готовые корма содержат недостаточно йода, в то время как другие содержат его в избытке (Johnson et al 1992; Edinboro et al, 2013). Недавно появилась тенденция к уменьшению количества йода в готовых кормах для кошек, в связи с изменением рекомендаций за последние 30 лет (Edinboro et al 2010). Исследование концентрации йода в моче кошек с гипертиреозом до и после лечения радиоактивным йодом показало более низкие концентрации у кошек с гипертиреозом по сравнению с кошками с нормальной функцией щитовидной железы (Wakeling et al 2009a). Хотя возможно, что эти данные указывают на снижение усвоения йода при развитии гипертиреоза; на метаболизм йода у кошек влияет много сложных факторов, и для установления причинно-следственной связи необходимы дальнейшие исследования. Хотя недостаточность йода вряд ли является единственной причиной гипертиреоза кошек, возможно, что резкие колебания количества поступающего йода или длительная недостаточность способствуют наблюдаемому в настоящее время учащению случаев тиреотоксикоза.

Изофлавоны сои

Пищевая соя – потенциальный пищевой струмоген, часто использующийся как источник высококачественного растительного белка в готовых кормах для кошек. В одном исследовании изофлавоны сои были обнаружены в 24 из 42 готовых кормов для кошек в концентрации от 1 до 163 мг/г корма; прогнозируется, что такие количества оказывают биологическое действие (Court and Freeman, 2002). Хотя сою часто добавляют в сухие корма, она также присутствует в некоторых консервированных рационах. Известно, что изофлавоны сои – генистеин и даидзеин – ингибируют тиреопероксидазу, фермент, необходимый для синтеза тиреоидного гормона (Doerge and Sheehan 2002), а также 5'-деионидазу, приводя к снижению конверсии T₄ в T₃. Кроме того, эти соединения могут индуцировать ферменты печени, ответственные за разрушение T₃ и T₄ в печени (White et al, 2004). В исследовании на здоровых кошках, которых кормили рационами с соей или без на протяжении 3 месяцев, у кошек, получавших сою, обнаружено измеримое повышение концентрации общего T₄ и свободного T₄ (свT₄) без изменений концентрации общего T₃ (White et al, 2004). Предполагалось, что эти изменения обусловлены ингибированием дейодиназы и у некоторых кошек приводили к концентрации свT₄ выше нормального диапазона. Эти результаты согласуются с гипотезой, что снижение концентрации общего T₃ обусловлено повышением концентрации ТСГ, стимулирующего щитовидную железу к усилению синтеза тиреоидного гормона и нормализующего концентрацию общего T₃. Таким образом, эти соединения потенциально способны вызвать хроническую гиперплазию щитовидной железы и играют этиологическую роль в тиреотоксикозе у кошек. Эта теория, хотя убедительна, не объясняет повышенного риска гипертиреоза у кошек, получающих консервированные корма, так как в них реже добавляют сою. Интересно, что влияние сои на функцию щитовидной железы усиливается при недостаточности йода (Doerge and Sheehan, 2002). Можно предположить, что корма с соей способствуют патогенезу гипертиреоза кошек за счет взаимодействия с другими факторами, влияющими на щитовидную железу, такими как недостаточность йода. Для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Селен

Щитовидная железа содержит больше селена на грамм массы, чем любые другие ткани, что говорит о важной роли этого микроэлемента для гомеостаза щитовидной железы. Селен влияет на метаболизм тироксина за счет активности селенопротеинов, таких как глютатионовые пероксидазы и тиоредоксинредуктаза, защищающие клетки щитовидной железы от окислительных повреждений. У кошек дейодиназа I типа - фермент, зависимый от селена, поэтому недостаточность селена может ухудшить функцию щитовидной железы. У котят, получавших рацион с низким содержанием селена, концентрация общего Т₄ повышалась, а общего T₃ – снижалась (Yu et al 2002). В плазме кошек с нормальной и повышенной функцией щитовидной железы из двух регионов с предположительно высокой распространенностью гипертиреоза (Великобритания, Восточная Австралия) и двух регионов с меньшей распространенностью (Дания, Западная Австралия) не отмечено различий в концентрации селена; однако кошки имеют более высокую концентрацию селена в плазме, чем другие виды, например крысы и человек (Foster et al, 2001). В другом исследовании не было обнаружено различий в концентрации селена у кошек с гипертиреозом и контрольных кошек (Sabatino et al 2013). Роль селена в патогенезе гипертиреоза кошек, если она есть, еще предстоит установить.