Недостаток/избыток йода

Потребность взрослого бигля в йоде оценивается как 140 мкг в сутки. В одном исследовании снижение концентрации T₄ и T₃ в сыворотке произошло только после ограничения потребления йода до 20-50 мкг в сутки, но даже после снижения концентраций тироксина клинические признаки гипотиреоза не появились (Belshaw et al, 1975). Концентрации свободного Т₄ (свТ₄), измеренные при помощи равновесного диализа, оставались в пределах нормы независимо от степени ограничения йода в рационе. В щитовидной железе собак с недостаточностью йода обнаружено два гистологических изменения. В одной группе фолликулы щитовидной железы были мелкими и содержали минимальное количество коллоида. Присутствовала гиперплазия фолликулярных клеток, отмечено ускоренное усвоение и быстрое высвобождение радиоактивного йода. Во второй группе фолликулы щитовидной железы были крупнее и содержали больше коллоида. Отмечено усиленное усвоение, но более медленное высвобождение радиоактивного йода. Клетки гипофиза, секретирующие ТСГ, были увеличены и имели редкую зернистость, что говорит об усиленной активности и секреции ТСГ. Недостаточность йода - редкая причина гипотиреоза у собак, так как готовые корма для животных обычно содержат достаточно йода; однако в последние годы отмечается повышенный интерес к рационам на основе костей и сырых продуктов, и такие рационы могут содержать недостаточно йода (Dillitzer et al, 2011). Описаны случаи клинического гипотиреоза у рабочих собак, которых кормили исключительно мясом (Nuttall, 1986).

РИС. 3-7. Aи B,гистологический срез щитовидной железы собаки с идиопатической атрофией щитовидной железы и гипотиреозом. Обратите внимание на малые размеры железы (по сравнению с С), уменьшение размера фолликулов и содержания коллоида, а также отсутствие клеточной инфильтрации. (А, окрашивание Г/Э х40, В, окрашивание Г/Х х250). С, гистологический срез нормальной щитовидной железы при таком же увеличении, как на фото А. Обратите внимание на больший размер железы, фолликулов и содержание коллоида по сравнению с фото А. (C, окрашивание Г/Э х40.)

Избыточное содержание йода в рационе подавляет его усвоение и переход в органическую форму, а также секрецию тироксина фолликулярными клетками щитовидной железы, что приводит к небольшому, но значимому компенсаторному повышению концентрации ТСГ в крови (эффект Вольфа-Чайкова) (Rod and Vagenakis, 2013). Потребление кормов с избытком йода в течение 45 дней привело к нарушению функции щитовидной железы и гипотиреозу у щенков (Castillo et al, 2001) У людей диета с высоким содержанием йода может стать причиной временного или субклинического гипотиреоза (Rod and Vagenakis, 2013).

Различные причины

В редких случаях приобретенный первичный гипотиреоз может быть вызван потреблением струмогенных факторов, применением лекарств, подавляющих функцию щитовидной железы (например пропилтиоурацила и метимазола) и длительным применением высоких доз потенцированных сульфаниламидов (Seelig et al, 2008; Taeymans and O'Marra, 2009). Хирургическое удаление щитовидной железы для лечения новообразований щитовидной железы также может привести к гипотиреозу, однако поскольку в области от основания языка до основания сердца у собак может присутствовать дополнительная ткань щитовидной железы, гипотиреоз после операции развивается не всегда. В публикации, описывающей 15 собак после двухсторонней резекции щитовидной железы по причине новообразований, указывается, что длительная заместительная терапия тиреоидным гормоном требовалась примерно 50% собак (Tuohy et al 2012). Применение высоких доз радиоактивного йода (йод-131 [¹³¹I]) для лечения новообразований щитовидной железы также приводит к гипотиреозу (Turrel et al, 2006). К прочим редким случаям первичного гипотиреоза относятся лейшманиоз и врожденный гипотиреоз (см. «Врожденный гипотиреоз»).

Резюме

Хотя гипотиреоз собак может иметь несколько причин (см. рамку 3-1), большинство диагностированных случаев первичного гипотиреоза обусловлено лимфоцитарным тиреоидитом и идиопатической атрофией. Оба эти состояния приводят к прогрессирующему снижению функции щитовидной железы в результате иммуноопосредованного разрушения (лимфоцитарный тиреоидит) или дегенерации (идиопатическая атрофия) щитовидной железы. В результате развивается недостаточность синтеза и секреции тироксина и появляются клинические симптомы гипотиреоза.

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз развивается в результате нарушения развития тиреотропных клеток гипофиза из-за порока развития или приобретенной дисфункции, приводящей к нарушению секреции ТСГ. Недостаточность ТСГ ведет к снижению синтеза и секреции тироксина и гипоплазии щитовидной железы. При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживаются мелкие гипопластические фолликулы, почти или совсем не содержащие коллоида, и апикальная резорбция (Gal et al, 2012). Возможные причины вторичного гипотиреоза включают врожденные пороки развития гипофиза, разрушение гипофиза и подавление его функции. У собак вторичный гипотиреоз, обусловленный спонтанными приобретенными нарушениями функции тиреотропных клеток гипофиза или разрушением этих клеток (например, новообразованиями гипофиза), редок. И наоборот, подавление функции тиреотропных клеток гипофиза гормонами или лекарствами (например, при применении глюкокортикоидов, спонтанном гиперадренокортицизме) встречается довольно часто. При вторичном гипотиреозе концентрация ТСГ в сыворотке снижена или необнаружимо мала. К сожалению, использующиеся в настоящее время методы определения эндогенного ТСГ у собак недостаточно чувствительны и не позволяют дифференцировать сниженную концентрацию от нормальной (см. «Базальная концентрация тиреотропина в сыворотке»), что затрудняет подтверждение вторичного гипотиреоза; хотя можно ожидать, что у собаки с вторичным гипотиреозом концентрация ТСГ в сыворотке будет необнаружимой, данный результат не подтверждает диагноз.