Ориентировочная основа действия (ООД). Задание для контроля результатов усвоения
| Задания | Указания к заданию |
| 1.Гистологические проявления дистрофии клеток. | 1. Под микроскопом изучить изменения структуры клеток при зернистой дистрофии. Обратить внимание на следующие изменения в клетках: при большом увеличении в цитоплазме набухших клеток эпителия следует заметить большое количество мелких белковых зёрнышек, окрашенных эозином и имеющих пониженную прозрачность (тусклость) цитоплазмы. Ядра клеток эпителия канальцев окрашены сравнительно слабо, бледные, а в некоторых клетках едва заметны только их контуры, или можно отметить полное исчезновение ядер. |
| 2. Изучить анатомические препараты. | а) инфаркта миокарда б) атеросклероза аорты |
| 3. Дать определение апоптоза. Провести сравнительную характеристику апоптоза и некроза. | 3. По следующим признакам: 3.1.причина; 3.2.количество клеток, вовлекаемых в процесс; 3.3.морфологические изменения клеток и субклеточных структур (состояние ядра, ДНК, клеточной мембраны); 3.4.биохимические изменения; 3.5.наличие или отсутствие воспаления; 3.6.механизм удаления погибших клеток. |
| 4.Изучить изменения в организме при различных видах общей эндогенной гипоксии. | 4. Для этого каждый студент в группе выбирает свою модель общего эндогенного типа гипоксии для изучения изменения всех видов обмена веществ, работе различных систем организма при гипоксии. Результаты виртуального эксперимента оформляются в виде таблицы, в которой изучаемые показатели сравниваются с таковыми в норме. Оформляется протокол с выводами. Для правильного написания вывода студенты пользуются таблицами, схемами, рисунками на бумажных носителях. |
Задание для контроля результатов усвоения
8.1. Выполните тестовые задания:
1.Причина нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке – это повреждение:
1.митохондрий
2.лизосом
3.пероксисом
4.шероховатый эндоплазматический ретикулум
5.ядрышко
2. Причина повреждение клеточных мембран:
1.нарушения энергообразования
2.активации апоптоза
3.дисбаланса ионов и воды в клетке
4.нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
5.нарушения передачи сигналов
3.Причина нарушения генетической программы клетки – это повреждение:
1.ядра
2.лизосом
3.пероксисом
4. шероховатый эндоплазматический ретикулум
5. гладкий эндоплазматический ретикулум
4.Причина дисбаланса воды и ионов в клетке - это повреждение:
1.ядра
2.рибосом
3.пероксисом
4.клеточной мембраны
5.митохондрии
5. Основные эффекторные молекулы в реализации апоптоза:
1. каспазы
2.ионы натрия
3. цитохром С
4.эндонуклеазы
6.Проявления недостаточности апоптоза:
1.опухоли
2.СПИД
3.болезнь Альцгеймера
4.аутоиммунные заболевания
7.Проявления избыточности апоптоза:
1.опухоли
2.СПИД
3.болезнь Альцгеймера
4.аутоиммунные заболевания
8. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:
1.ионов кальция
2.диацилглицерола
3.интерферона
4.эпидермального фактора роста
9.Причиной нарушения рецепции является повреждение:
1.ядра
2.лизосом
3.пероксисом
4.клеточной мембраны
5.митохондрии
10. Недостаточность цитохромоксидазы является причиной:
1.нарушения генетической программы клетки
2.нарушения реализации генетической программы клетки
3.нарушения образования АТФ
4.нарушения транспорта АТФ
5.нарушения использования АТФ
Эталоны ответов
| № вопроса | Ответ |
| 1,5 | |
| 1,4 | |
| 3,4 | |
| 1,2 | |
Выполнить ситуационные задачи и письменно сделать выводы.
Задача 1. Больной Д. 48 лет систематически злоупотребляет приёмом большого количества алкоголя. Некоторое время назад у больного после приёма жирной пищи стали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, снизился аппетит. При обследовании выявлено увеличение печени, в крови снижено содержание белков, вырабатываемых в печени (альбуминов, фибриногена и др.). Снижена способность печени окислять уробилиноген и другие вещества, нарушена способность печени депонировать и расщеплять гликоген. Что произошло с клетками печени, механизм этих изменений, какова степень повреждения клеток печени?
При решении задач 2 - 4 дайте ответы на вопросы:
1. Какой тип кислородного голодания (эндогенный, экзогенный) развился? Предположите степень гипоксии.
2. Как и почему изменилось содержание в крови кислорода? Что об этом свидетельствует?
3. Какие показатели газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?
4. Виды компенсаторных реакций и механизмы их развития.
Задача 2. У больного К., 54 лет тяжёлая пневмония. Дыхание частое, поверхностное, пульс резко учащен, в крови увеличено содержание эритроцитов. При обследовании выявляется выраженный цианоз губ, ногтей. Больной жалуется на головную боль и мышечную слабость
Задача 3. При обследовании населения горного аула установлено содержания в крови эритроцитов до 7 х1012л. Обследуемое население на одышку и сердцебиение не жалуются.
Задача 4. У больного Н., 48 лет порок сердца в стадии декомпенсации. При обследовании выявляются выраженный цианоз губ и ногтей, частый пульс, одышка, плохой сон, головная боль, снижение аппетита, нарушение почерка.
ТЕМА №5 «Реактивность и устойчивость организма. Патология наследственности»