Основные принципы моделирования стоматологической патологии

Экспериментальное моделирование — воспроизведение у лабораторных животных заболе­вания или патологического процесса, имеющего те или иные черты соответствующей болез­ни человека. Соотношение между оригиналом и моделью выражает не тождество, а аналогию. Моделирование представляет собой многоступенчатый процесс, начинающийся воспроизведе­нием простых моделей, которые в дальнейшем могут усложняться. Распространенной формой моделирования является воспроизведение отдельных симптомов болезни человека у животных. Экспериментальная нозология (воспроизведение патологии человека) позволяет в эксперимен­те на лабораторных животных установить основные закономерности патогенеза заболеваний человека, а также изучать новые лекарственные препараты и механизмы их терапевтического действия (экспериментальная терапия).

При моделировании большое значение имеет правильный выбор животного с учетом его фи­логенетических особенностей (физиологических, биохимических, морфологических) и зоонозологии.

Изучение этиологии, патогенеза, а также разработка методов профилактики и патогенети­ческой терапии основных стоматологических заболеваний — кариеса зубов и заболеваний пародонта (пародонтит, пародонтоз) — в значительной мере базируется на экспериментальных исследованиях.

Экспериментальные исследования на животных позволяют выявить ряд этиологических факторов и патогенетических механизмов, определяющих возникновение и развитие кариеса зубов и патологии пародонта.

Экспериментальный кариес

Для воспроизведения кариеса используют крыс, хомяков и мышей, у которых можно полу­чить основные стадии кариеса зубов, полностью идентичные стадиям развития кариеса у чело­века: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий (перфоративный) кариес. Основной моделью кариеса у этих животных является алиментарная модель, основанная на повышении содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25—66%). Наиболее распространенные кариесогенные диеты — так называемые сахарозо-казе-иновые. Кариесогенный эффект диет в определенных пределах пропорционален количеству со­держащейся в диете сахарозы. Она обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30 дневного возраста) через рот. Введение сахарозы непос­редственно в желудок или парентерально почти полностью исключает кариесогенный эффект.

В развитии кариеса значительную роль играет микрофлора полости рта, т. к. у молодых сте­рильных (гнотобиотических) животных при содержании их на кариесогенной диете кариес зубов не возникает.

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легко усвояемых углеводов, но и от соотношения их с другими компонентами. Увеличение в диете белков, содержащих ли­зин и другие незаменимые аминокислоты, легко усвояемых жиров, кальция, фосфора, микро­элементов (фтора, стронция, меди и др.) резко снижает кариесогенный эффект. Под влиянием кариесогенной диеты возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена в твердых тканях зуба, костном скелете и других тканях организма. Происходят существенные изменения обмена гликопротеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, уг­леводами и минеральными компонентами и активно участвующих в процессах минерализации зубов и костей.

В возникновении кариеса определенная роль отводится генетическим факторам. Выведены линии крыс, восприимчивых и невосприимчивых к индуцированию кариеса зубов.

Развитию экспериментального кариеса зубов способствуют функциональные расстройства эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функций щитовидной, околощитовидных, половых желез в значительной мере усиливает эффективность кариесогенной диеты.

Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушение функции слюнных желез. Угнетение функции, перевязка протоков или экстирпация слюнных желез приводят к увеличению поражаемости зубов кариесом при содержании животных на кариесогенной диете.

Особое место занимает так называемый лучевой некроз зубов, который развивается при мес­тном или многократном общем облучении рентгеновскими лучами крыс, хомяков и других жи­вотных. Лучевые изменения твердых тканей зуба по своим морфологическим проявлениям во многом напоминают обычный кариес, но имеют и ряд характерных особенностей (множест­венные очаги некроза, быстрое распространение процесса по поверхности и др.). Осложнением экспериментального кариеса могут быть пульпит и периодонтит.

Таким образом, в эксперименте подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетичес­ких факторов, функциональных расстройств эндокринной системы и других факторов в разви­тии кариеса зуба.

Экспериментальное воспроизведение заболеваний пародонта

Экспериментальное изучение патологии пародонта в основном идет по двум направлениям. Во-первых, изучают так называемые естественные или спонтанные заболевания пародонта, кото­рыми страдают некоторые домашние (собаки, кошки, свиньи), а также лабораторные животные (обезьяны, крысы, минисвиньи, мыши, хомяки). У этих животных с увеличением возраста про­исходит постепенная атрофия альвеолярного отростка челюстных костей и другие изменения в пародонте.

Спонтанные поражения пародонта у животных имеют различные формы проявления. У крыс, хомяков, мышей наблюдается атрофия альвеолярных отростков, образование зубодесневых карманов, подвижность и выпадение зубов. У кошек, собак, свиней, обезьян (особенно ста­рых) развиваются патологические изменения пародонта, аналогичные заболеваниям пародонта у человека — воспалительные явления (пародонтит), кровоточивость, патологические зубодесневые карманы с гнойным отделяемым, атрофия альвеолярных отростков различной степени, расшатывание и выпадение зубов.

Второе направление — моделирование патологии пародонта (пародонтит, пародонтоз) у лабо­раторных животных с использованием различных общих и местных провоцирующих воздейс­твий (индуцирование поражения).

Способностью вызывать поражения пародонта у крыс, хомяков, собак обладают мягкие пародонтозогенные диеты с повышенным содержанием углеводов, дефицитом белка, синтетические (рафинированные) диеты с недостатком кальция, фосфора и др. У животных развиваются дис­трофические изменения тканей пародонта, остеопороз альвеолярного отростка. Имеются мно­гочисленные модели патологических изменений в пародонте, развивающихся при поражении различных внутренних органов и систем.

Разнообразные поражения желудочно-кишечного тракта и печени, особенно хронический ге­патит, цирроз печени, приводят к развитию воспалительно-дистрофических изменений в паро­донте. При хронической почечной недостаточности у животных с экспериментальным нефритом и нефротическим синдромом развиваются выраженные атрофические изменения альвеолярно­го отростка челюстей. При экспериментальном атеросклерозе (у кроликов) происходит остеокластическая резорбция альвеолярного отростка челюстей.

Описано много моделей поражения пародонта при разнообразных формах патологии эндок­ринной системы; удалении, гипо- и гиперфункции щитовидной железы, гиперпаратиреозе и удалении пара щитовидных желез, недостаточности поджелудочной железы, удалении половых желез, надпочечников, гипофиза, введении АКТГ, кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата, многократно повторяющихся стрессорных воздействиях и др.

После удаления слюнных желез или перевязки их протоков у крыс и хомяков происходит образование зубодесневых карманов, рассасывание костной ткани альвеол.

Патологические изменения в пародонте развиваются у животных при экспериментально вы­званных нарушениях витаминного баланса: дефиците витамина А, фолиевой кислоты, С-авитаминозе, гипервитаминозе В и др. Важная роль в развитии патологии пародонта принадлежит нервно-трофическому фактору.

Путем разнообразных воздействий на различные отделы центральной и периферической не­рвной системы (повреждение и хроническое раздражение ветвей тройничного нерва, шейного симпатического узла, гассерова узла, введение нейротропных токсических веществ, поврежде­ние коры головного мозга, подкорковых структур и др.), можно получить патологические изме­нения, сходные с заболеваниями пародонта человека.

Моделирование патологии пародонта возможно при экспериментальном изменении имму­нологической реактивности организма — сенсибилизации, аутоиммунизации гомологичной тка­нью челюстей, длительном ограничении двигательной активности животных.

В возникновении поражений пародонта значительную роль играет травматическая перегрузка опорного аппарата зубов. У собак и других животных при моделировании травматического узла (функциональной перегрузки) различных групп зубов происходит резорбция альвеолярного отростка.

Изменения в пародонтальных тканях получены у различных животных при местном вве­дении гистамина, токсинов и др. Локальный пародонтит может быть получен при наложении травмирующей лигатуры на шейку зуба.

Таким образом, экспериментальные приемы получения моделей патологических изменений в пародонте весьма многообразны.

Моделирование заболевании слюнных желез

Вопрос 19 Стоматиты

Стоматит(от греч. «stoma» - «рот») - воспаление слизистой оболочки ротовой полости.

Механизм возникновения стоматита связан с реакцией иммунной системы на раздражители. Считается, что стоматит возникает в тех случаях, когда, по невыясненным пока причинам, иммунная система человека реагирует на появление молекул, которые она не может распознать.

Этиология и классификация

Виды стоматита:

- аллергический;

- афтозный;

- везикулярный (возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae);

- герпетический;

- катаральный (вызван несоблюдением гигиены ротовой полости);

- травматический;

- язвенный.

Причины и предрасполагающие факторы:

- микроорганизмы-возбудители инфекционных заболеваний;

- некачественное питание;

- механическое или термическое повреждение полости рта;

- обезвоживание организма (при поносе, рвоте, недостаточным потреблением воды, длительным повышением температуры тела, повышенным выделением мочи, большой кровопотерей);

- недостаточная или избыточная гигиена полости рта;

- некачественно сделанные или плохо установленные зубные протезы;

- применение медикаментов, уменьшающих слюноотделение;

- авитаминоз, нехватка железа;

- курение;

- злокачественные опухоли в области шеи, носа или глотки;

- гормональные колебания;

- анемия;

- побочные действия химиотерапии;

- применение зубных паст и очистителей для полости рта, содержащих лаурилсульфат натрия.

Клиническая картина

Катаральный стоматит протекает без образования глубоких дефектов в ней.

Язвенный стоматит обычно развивается на фоне катарального стоматита и является следующей его стадией, а протекает значительно тяжелее. Характеризуется образованием дефектов на всю глубину слизистой оболочки и сопровождается неприятным запахом изо рта, вплоть до гнилостного. Язвочки покрыты серым налетом. Прием любой пищи приводит к усилению болей. Может наблюдаться небольшое повышение температуры, увеличение регионарных лимфатических узлов, увеличение СОЭ и уровня лейкоцитов.

Язвенно-некротический стоматит редко протекает изолированно только на слизистой оболочке рта. Обычно поражаются также другие слизистые оболочки, кожа и внутренние органы на фоне значительного нарушения общего состояния, повышения температуры тела и др. Характерно острое начало заболевания. Пострадавшие жалуются на общую слабость, головную боль и сильные боли во рту, которые усиливаются при приеме пищи и разговоре, а также на запах изо рта и повышенное слюноотделение. Обнаруживаются резкая гиперемия и отечность всей слизистой оболочки полости рта и отграниченные очаги некроза серого цвета. Подчелюстные лимфатические узлы резко увеличенные и болезненные. Отмечаются значительные изменения периферической крови.

Афтозный стоматит проявляется в виде небольших единичных болезненных афт. Это небольшие круглые образования, которые возникают из пузырьков и превращаются в эрозии или язвочки, покрытые фибринозной пленкой и окруженные красным ободком. Чаще всего они располагаются на боковых поверхностях и кончике языка, слизистой оболочке губ, щек, дна ротовой полости и твердом небе. Слизистая ротовой полости обычно отечная. Отмечаются обложенность языка и обильное слюнотечение. Афтозный стоматит часто рецидивирует (в основном весной или осенью). С каждым рецидивом тяжесть заболевания возрастает. Число возникающих афт увеличивается, а период их заживления продлевается. Заболевание может затягиваться до 1 месяца (иногда дольше). Возрастает и количество самих рецидивов в течение года. Иногда стоматит приобретает затяжное течение без стойкой ремиссии. Афты могут не заживать вообще, перерождаясь в язвы.

Острый герпетический стоматит - это заболевание вирусной этиологии. Первые признаки поражения напоминают афты, которые возникают на фоне отечной, гиперемированной и воспаленной слизистой оболочки полости рта. Заболевание начинается с жалоб на общее недомогание, повышения температуры тела до 37,5°С и увеличения лимфатических регионарных узлов. Кроме того, наблюдается гиперсаливация. Слизистая оболочка рта (особенно десневого края) отечная и гиперемированная. На ней появляются одновременно пузырьки, заполненные серозной жидкостью, которые затем быстро вскрываются и сливаются в эрозии с фестончатым краем по периферии, покрытые фибринозным налетом. Весь процесс формирования афт длится 4-5 дней. При этом возникают боль при приеме пищи, жжение и зуд. Если уход за полостью рта недостаточный, то катаральные изменения (отечность, гиперемия) могут переходить в язвенные. В дальнейшем наблюдаются слабость, головная боль и адинамия, температура тела повышается до 40°С, недомогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов, тошнота и рвота центрального происхождения.

Пузырно-эрозивный стоматит нередко сопровождается значительной болезненностью, усиливающейся при разговоре или приеме пищи. На фоне выраженного отека и гиперемии на отдельных участках (щеки, небо, губы, язык, десны) видны разной величины пузыри с прозрачным содержимым, которые быстро вскрываются. Образовавшиеся эрозии часто покрываются фибринозным налетом и иногда сливаются, образуя большие эрозивные поверхности. Десневые сосочки могут увеличиваться за счет отечности и легко кровоточат при дотрагивании. Подчелюстные лимфатические узлы у некоторых пациентов увеличенные и болезненные.

Травматический стоматит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. На начальном этапе отмечаются отек и гиперемия. Впоследствии в месте травмирования слизистой оболочки появляется эрозия, которая затем превращается в язву. Стоматическая язва окружена воспалительной инфильтрацией. Травматический стоматит может осложняться кандидозной или гнойной инфекцией.

Инфекционный стоматит характеризуется типичной картиной инфекционного процесса: лихорадка, головная боль, недомогание, снижение аппетита и слабость. На слизистой оболочке при инфекционном стоматите видные афты и везикулы. Последние затем могут превращаться в эрозии, покрытые белым налетом. Инфекционный стоматит почти всегда протекает на фоне катарального гингивита.

Везикулярный стоматит напоминает клинику гриппа. Возникают лихорадка и головная боль. Беспокоит общая слабость, боли в мышцах и суставах. На 3-й стуки появляются высыпания везикулярного характера, которые могут располагаться на всей слизистой оболочке ротовой полости. Везикулы сохраняются в течение 10-12 дней. Они также в дальнейшем могут превращаться в эрозии.

Гонококковый стоматит чаще всего возникает при попадании гонококков в полость рта ребенка от инфицированной матери во время родов. Возможно также занесение инфекции от ухаживающего персонала и других больных. Первые симптомы гонококкового стоматита - гиперемия, отек, небольшие эрозии на слизистой оболочке и вязкий слизисто-гнойный секрет. В более тяжелых случаях процесс может распространяться, появляется большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке щек, языка и десен. Язвочки поверхностные, небольшого размера, с неправильными, неподрытыми или мало подрытыми краями, мягкие, малоболезненные, с необильным отделяемым желто-серого цвета, в котором можно обнаруживать гонококки.

Стоматиты при интоксикации солями тяжелых металлов. Такие поражения характеризуются катаральным воспалением с участками пигментации в области десневого края. В случае длительного воздействия солей тяжелых металлов могут возникать изъязвления, которые протекают длительно и плохо заживают. При интоксикационных стоматитах отмечают жалобы на болезненность в ротовой полости и ощущение металлического вкуса. Нарушаются саливация и процессы пищеварения. Кроме того, присутствуют признаки общей интоксикации.

Диагностика

Каких-либо специальных медицинских тестов для выявления стоматита нет. Главный признак стоматита внешний вид язв, их расположение и тот факт, что стоматит - болезнь повторяющаяся. Кроме того, при стоматите ткань, непосредственно окружающая язву, имеет нормальный, здоровый вид, а сам пациент не испытывает каких-либо ярких системных симптомов (например, нет высокой температуры или плохого самочувствия). Однако при запущенных формах стоматита, особенно у детей, наблюдаются множественные язвы, повышение температуры, ухудшения самочувствия по началу герпеса.

Лечение

В большинстве случаев стоматит проходит сам в течение недели. В зависимости от вида стоматита лечение может проводиться противовирусными, противогрибковыми или иными препаратами, вид поражения может определить врач-терапевт или стоматолог, неправильное самолечение может привести к серьезным осложнениям, генерализации инфекции.

Специфической терапии не требуется, достаточно ограничиться щадящей диетой и частыми полосканиями полости рта. Можно применять ополаскиватели с антисептическими свойствами. Для снижения болевой симптоматики могут применяться препараты, содержащие местноанестезирующие средства. Частично помогает употребление леденцов, которые увеличивают слюноотделение, благодаря которому улучшается орошение раны слюной и также достигается некоторый антисептический и отвлекающий эффект.

Вопрос 22 Сиалозы и сиалоадениты

Воспалительные заболевания — сиалоадениты

Сиалоадениты составляют от 2 до 7% от общего числа всех стоматологических заболеваний.

Острые сиалоадениты. При сиалоаденитах возможны следующие пути внедрения инфекции в слюнные железы: через раневой канал; через проток (каникулярный путь); гематогенный; лимфогенный; восходящая инфекция со стороны полости рта; инфекция, переходящая с соседних областей.

В норме протоки СЖ и сами СЖ не содержат микрофлору, поэтому для того, чтобы патоген­ный фактор оказал воздействие, необходимы предрасполагаю­щие факторы, т.е. условия. К ним относятся местные факто­ры: травматическое повреждение железы, сдавление, сужение или перевязка протока с лечебной целью при свищах. К об­щим факторам относятся:

1.Тяжелые заболевания, приводящие к угнетению имму­нитета (иммунодефициты и др.);

2.Причины, приводящие к нарушению секреторной функ­ции желез, такие как хирургический стресс, травма железы при даче наркоза, паралич секреторных нервов при шоке.

3.Снижение секреторной функции может быть вызвано ауто­иммунным механизмом после перенесенной вирусной инфек­ции вне СЖ.

Важное значение в работе СЖ имеет нормаль­ное состояние других отделов ЖКТ. Многие заболевания ЖКТ приводят к перенапряжению функций СЖ с последующим их истощением, в результате чего развивается гипосаливация, которая длительное время может оставаться незамеченной и в дальнейшем приводит к нарушению бактерицидной функции слюны. Гипосаливация может развиться при отравлении соля­ми тяжелых металлов и лекарственными препаратами, содер­жащими иод и другие галогены. Эти вещества избирательно; повреждают стенку выводных протоков, вызывают слущивание эпителия и нарушение нормального процесса образова­ния слюны. К редким причинам гипосаливации можно отнести длительный прием атропина. В результате воздействия одной или нескольких из вышеизложенных причин, способствующих поступлению инфекции в СЖ, возникает инфекционный процесс. Острые сиалоадениты в зависимости от вида инфекционного агента бывают вирусными или бактериальными, однако они имеют общие закономерности в механизме развития.

Наиболее частым сиалоаденитом вирусного происхождения является эпидемический вирусный паротит(«свинка»). Воз­будителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к миксовирусам. Заражение происходит воздушно-капельным путем, а входными воротами являются слизистая дыхательных путей, возможно коньюктива и слизистая оболочка ротовой полости. В инкубационном периоде вирусы накапливаются в эпителиальных клетках дыхательных путей, а затем в период вирусемии гематогенным путем они распространяются по всему организму и проникают также в другие органы, где он накап­ливается в больших количествах и вызывает развитие патоло­гического процесса. Воспалительный процесс в СЖ характе­ризуется преобладанием поражения стромы окружающей клет­чатки с развитием отека и гиперемии.

В зависимости от клинической стадии заболевания наблю­даются различные симптомы вирусной интоксикации, чаще всего это высокая температура до 39-40°С. При осложненной фор­ме эпидемический паротит часто осложняется развитием вос­палительного процесса в период вирусемии других железис­тых органов. Наблюдается поражение нервной системы, вклю­чая черепные нервы, воспаление яичка — орхит и поджелу­дочной железы — панкреатит.

В период эпидемии гриппа встречаются гриппозные сиалоадениты. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием. Для этого вида сиалоаденита характерно образование очень плотных инфильтратов СЖ. Даже после легкой формы заболевания восстановление функции железы и рассасывание инфильтрата длится неделями.

Для сиалоаденита, вызванного энтеровирусом Коксаки, характерно поражение элементов лимфоидной ткани, более легкая степень заболевания без явлений поражения нервной системы, что отличает его от миксовирусов паротита и гриппа.

Наиболее редким, но и самым тяжелым вирусным сиалоаденитом, встречающимся у детей 1-го года жизни, является цитомегалия, вызываемая вирусом группы герпеса. Этот ви­рус обладает высокой тропностью к ацинарным клеткам СЖ. В результате их размножения в ацинусах и протоках обнару­живаются гигантские клетки, называемые «вид совиного гла­за». После завершения инфекционного процесса развивается склероз желез. Но, как правило, заболевание протекает в виде генерализованной инфекции и диагностируется посмертно.

Основной причиной развития острых бактериальных сиапоаденитовявляется снижение местного иммунитета при ин­фекционных заболеваниях, а также в результате гипосаливации, вызванной обширной операцией, чаще всего на брюшной полости. В зависимости от путей поступления инфекционно­го агента различают острые бактериальные сиалоадениты: стоматогенные, лимфогенные и контактные при внедрении инфек­ции в проток железы. По степени выраженности воспалитель­ного процесса выделяют сиалоадениты серозные, гнойные и гангренозные. При серозном воспалении наблюдаются гипере­мия, отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация тканей железы. В отличие от вирусных сиалоаденитов, клетки эпите­лия выводных протоков не погибают, а набухают. В просвете протоков скапливается вязкий секрет, содержащий большое количество микробов. Затем серозное воспаление переходит в гнойное. Отдельные участки железы подвергаются гнойно­му расплавлению и возникают микроабсцессы, но иногда не­кротический процесс распространяется на большие участки железы. Некротизированные ткани отторгаются через свищи на коже. При сиалоаденитах, развившихся в результате попа­дания инородного тела в проток железы, воспалительная ре­акция начинается вокруг этого тела, быстро переходит в гной­ник, который самопроизвольно вскрывается, при этом вместе с гноем возможно выделение и самого инородного тела.

При серозном и гнойном бактериальном воспалении оно стихает через 10-15 дней. При сиалоаденитах, развившихся на фоне заболеваний, возможно развитие осложнений. К ним относятся распространение воспаления на соседние области и средостение, прорыв гноя в наружный слуховой проход, тромбоз вен, образование свищей.

Хронические сиалоадениты. Существуют две причины возникновения хронического сиалоаденита (В.В.Афанасьев, 1997):

Генетически обусловленное снижение неспецифическо­го и специфического иммунитета, которое создает пред­посылки для возникновения заболеваний определенных органов и систем, в том числе СЖ.

Врожденные особенности структуры паренхимы и про­токов железы. Возникновению хронического сиалоаде­нита предшествует патологический процесс в железе, называемый сиалозом. Эта форма хронического патоло­гического состояния СЖ мало изучена. Сиалоз может быть паренхиматозным (гормональным, нейрогенным) или мезенхимальным (воспалительно-аллергическим, ди­строфическим).

В этиологии лимфогенного паротита основную роль игра­ют врожденные особенности развития железы, пенетрация железистой ткани в лимфатических узлах. Инфицирование происходит по известной схеме возникновения лимфаденита в любой области.

Сиалоаденозы (сиалозы).Еще одной группой опухолеподобных поражений СЖ яв­ляются реактивно-дистрофические изменения в них или, по определению S.Rauch (1959), сиалоаденозы. Автор выделил гормональные, нейрогенные, алиментарные и аллергические изменения. Клинически при всех этих изменениях в СЖ наблюдается гипертрофия.

В патогенезе сиалоаденозов решающее значение играют дистрофические процессы, которые развиваются в различных типах клеток железистой ткани. Дистрофические изменения предшествуют воспалительному процессу в железах, поэтому сиалоаденозы обязательно сочетаются с сиалоаденитами, чему сопутствуют также местные и общие предрасполагающие факторы: заболевания ЖКТ, операции на органах брюшной полости, сиалолитиаз.

Гормональные сиалоаденозыразвиваются при различной патологии эндокринной системы.

Этиология сахарного диабета связана с недостаточном выработкой гормона инсулина островками поджелудочной железы. Выше уже отмечалось, что большие СЖ способны вырабатывать инсулин. Поэтому при сахарном диабете компенсаторно увеличивается продукция этого фактора в СЖ, что приводи к гипертрофии ОУСЖ желез — клинический признак Харвата.

Симптом парного увеличения ПЧСЖ может появиться задолго до клинического проявления сахарного диабета (Ромачева И. Ф. и др., 1987). В последние годы был предпринят ряд экспериментально клинических исследований, подтверждающих связь функций БСЖ с состоянием половых желез. Причиной этих работ послужили многочисленные наблюдения о зависимости морфофункционального состояния СЖ от функционирования половых желез. Обнаружена прямая зависимость выраженности патоморфологических изменений и функциональных нарушений СЖ от степени угнетения функции семенников (В.Д.Капельян,2001). Наибольшие изменения наблюдаются после кастрации. Нарушение продукции мужских половых гормонов приводит к развитию дистрофии СЖ по типу сиалоаденоза, преимущественными признаками которого являются дистрофия и некроз эпителиальных клеток, выраженный склероз и уменьшение размеров долек СЖ.

Нарушение гормонального статуса по половым гормонам у мужчин приводит к понижению эхогенности и возрастанию неоднородности ОУСЖ и поднижнечелюстных СЖ,что с точки зрения эхографической картины свойствен сиалоаденозу.

Избыток женских половых гормонов в крови у мужчин приводит к увеличению размеров ОУСЖ и нижнечелюстных СЖ.

Нейрогенные сиалоаденозы могут возникать при введении препаратов, действующих на адренорецепторы: резерпина, изадрина, изопреналина, фенилбузатона. Разви­вается переполнение ацинарных клеток секретом.

Алиментарные сиалоаденозы. При голодании развивается бессимптомное припухание ОУСЖ («питательная свинка»). В основе этого лежит переполнение ацинарных клеток секретом из-за отсутствия стимуляции. У людей эта патология развивается в результате длительного голодания при опухолях пищеварительного тракта, циррозе печени, патологии углеводного обмена. Значительное увеличение СЖ наблюдается при уремии, дислипидемии, ожирении.

К аллергическим сиалоаденозамотносят заболевания с
аутоиммунным механизмом развития - синдромы Сьегрена,
Микулича, Хеерфордта. Данные сиалозы не являются результатом повышения чувствительности (аллергизации) ткани желез к микробам. Об этом свидетельствует наличие в выводных протоках эозинофильных пробок, а секрет железы при
этом стерильный. Системная гипертрофия всех БСЖ возникает в результате задержки выведения секрета.

Синдром Микулича — посте­пенное симметричное, сочетанное, безболезненное увеличение СЖ и слезных желез с одновременным уменьшением их функ­ции. Часто в процесс вовлекаются малые СЖ щек и языка. Этиология заболевания не известна. Гипертрофия возникает за счет возрастания в междольковой соединительной ткани об­разования эпимиоэпителиальных островков с интенсивной лимфоидной инфильтрацией. По мере нарастания процесса проис­ходит атрофия секреторных клеток, а также сдавление протоков лимфоидной тканью. Синдром может осложниться воспали­тельным процессом. К синдрому Микулича относят и ряд других гипертрофий СЖ, развивающихся при иммунодефицитах, лейкозах, эндокринной патологии, сифилисе, туберкулезе легких.

Синдром Съегрена. В 1933 г. шведский офтальмолог Хенрик Сьегрен (H.S.C.Sjogren) описал синдром, для которого характерны ксеростомия (сухость полости рта), ксерофтальмия (сухость глаза), гипертрофия ОУСЖ.

В последнее время этиологию синдрома Сьегрена начали связывать с вирусами, у больных обнаружена высокая часто­та вирусоносительства. Эти вирусы обладают тропностью к В-лимфоцитам и способны образовывать лимфомы. В патоге­незе лимфом принимает участие протоонкоген с-тус. С высо­кой достоверностью показано, что этот проонкоген более сильно выделяется из биопсий губных желез больных синдромом Сьегрена.

В развитии патологии просматриваются два процесса. Пер­вый — это возникновение лимфопролифератов, содержащих 2-5% В-лимфоцитов. Причиной этого процесса явля­ется воздействие вышеупомянутых вирусов. Результатом раз­вития является, с одной стороны, атрофия ацинарной ткани, а с другой — в 40 раз более частое развитие злокачествен­ных лимфом, чем у больных с другой патологией СЖ.

Второй процесс — это развитие аутоиммунного сиаладенита по типу цитотоксической аллергии. Пусковым фактором, как правило, является сильный стресс. Избыток глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе вызывает нарушения в функционировании макрофагов. Далее неясным путем ацинарные клетки начинают экспрессировать лейкоцитарные антигены,относящиеся к трансплантационным антигенам (DR), и синтезируется интерлейкин-1, который активирует Т-лимфоциты, а они вырабатывают интерлейкин-2 и пролиферируют. После секреции интерлейкина-1 ацинарные клетки синте­зируют интерферон-g и снижают выделение DR антигена. В результате этого развиваются два феномена: 1) инфильтрация ткани СЖ Т-хелперами и резкая актива­ция поликлональных В-лимфоцитов; 2) развитие цитотоксической аллергии в ответ на появле­ние у клеток СЖ новых для них антигенов DR. В ре­зультате появления цитотоксических антител к ацинарным клеткам образуются иммунные комплексы, состоя­щие из IgG и IgM и Сз-фракции комплемента.

В развернутую стадию болезни Сьегренаа развивается тотальное поражение всех железистых клеток, в том числе клеток слизистой оболочки желудка. Снижается секреция соля­ной кислоты, нарушается пищеварение, всасывание железа, раз­вивается гипохромная анемия. Поражение синовиальных кле­ток внутри суставов приводит к их сухости и затем к артрозам. Вследствие поражения потовых желез, вплоть до их атрофии, развивается сухость кожи, нарушается минеральный обмен в зубах и костях, появляется пара- и гиперпротеинурия.

По данным L.J.Dawson и соавт. (2000) слюнная гипофункция при синдроме Сьегрена связана с ингибированием секреторного процесса. Как правило синдром Сьегрена характеризуется сухостью глаз и рта.

Критерии для диагностики синдрома Сьегрена остаются спорными, поэтому существуют несколько их наборов (Васи­льев В.И., 2001). В основе первого набора критериев лежат тесты аутоиммунного процесса, связанного с деструкцией СЖ и слезных тканей железы. Второй набор критериев основан на клинической оценке сухости глаз и рта без абсолютной необходимости биопсии железы или определения аутоантител.

Синдром Хеерфордта. Многие исследователи считают, что синдром Хеерфордта (C.F.Heerfordt), или увеопаротит, вызывается атипичной туберкулезной палочкой, т.к. в тканях желез появляются лимфоидные гранулемы, но без некроза. Согласно гипотезе об аутоиммунной природе заболевания, антигены саркоидоза вначале контактируют с макрофагами, образу­ются гранулемы и антигены HLA-DR. Часть клеток выделяют интерлейкин-1, что вызывает, в свою очередь, выделение интерлейкина-2, который стимулирует Т-лимфоциты, хелперы. Эти клетки вырабатывают большое количество интерлейкина-2, что ведет к экспрессии моноцитами и макрофагами интерферона-g. Эти вещества стимулируют фибробласты. Кроме того, через интерлейкины -_4,5 активируются клетки, выраба­тывающие IgG. При этом ак­тивируется комплемент, который играет важную роль в форми­ровании и сохранении гранулем.

Клинически заболевание проявляется безболезненным плот­ным двухсторонним увеличением ОУСЖ. Также поражаются слезные и половые железы, развиваются симптомы менингиального раздражения. При длительном течении возможны па­раличи лицевого и глазодвигательного нервов.

Кистозный фиброз (муковисцидоз).Еще одной причиной образования кист в СЖ является му­ковисцидоз (MB) или кистофиброз. В англоязычной литературе принят термин «кистозный фиброз», в отечественной и герман­ской — «муковисцидоз», что в переводе с латинского означает «вязкая слизь». Это самое частое наследственное заболевание у лиц европейской расы, передаваемое по аутосомно-рецессивному типу, и наиболее частое из генетических заболеваний с летальным исходом. Средняя продолжительность жизни боль­ных в настоящее время достигла 26 лет. Заболевание представ­ляет собой генерализованную патологию экзокринных желез (часто определяемую как увеличение желез, в том числе СЖ).

Этиология — генная мутация, описано 170 вариантов. От вида мутации зависит степень вовлечения в процесс тех или иных органов. Муковисцидоз связан с мутацией гена, расположенного на длинном плече хромосомы 7 и области q31-q32. Ген муковисцидоза выделен в 1989 г. и назван геном трансмембранного регуляторного белка муковисцидоза.

В патогенезе муковисцидоза решающую роль играет на­рушение солевого обмена в эпителиальных