Дифтерия — Diphtheria
Возбудитель — Дифтерийная палочка—палочка Леффлера—Crynebacterium diphtheria. Открыта Клебсом и Леффлером. Г-положительна. Чувствительна к действию высокой температуры, прямого солнечного света, хорошо переносит высушивание, дез.средства действуют губительно (фенол, сулема, хлорамин).
При росте дифтерийной палочки образуется экзотоксин-это основной фактор ее патогенности. Заболевание дифтерии вызывают лишь токсигенные штаммы, нетоксигенные не патогенны.
3 патогенных вида: typus gravis, typus mitis, typus intermedius. Токсин у всех видов идентичен.
Эпидемиология: Источник инфекции 1. больной человек, 2. носитель токсигенного штамма. Больной заразен в последние дни инкубационного периода и сохраняет ее в течение всего заболевания. Особо опасны в плане заражения больные атипичными формами дифтерии, т.к. больной не изолируется. Бактерионосительство заканчивается к 15-20 дню. Освобождению от возбудителя препятствует хронический тонзиллит, снижение общей реактивности организма.
Механизм передачи—воздушно-капельный и через предметы обихода.
Входные ворота—слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей, реже ч\з конъюнктиву глаза.
Восприимчивость относительно не велика, индекс-0,15--0,2.Не восприимчивость зависит от наличия в организме дифтерийного антитоксина плюс неспецифических защитных сил. Специфическая невосприимчивость формируется после перенесенного заболевания или прививки. Восприимчивость определяется реакцией Шика.
Сезонность осенне- зимняя
Патогенез: На поверхности слизистой возбудитель размножается и образует токсин. Часть возбудителя гибнет, но гибнет и часть эпителиальных клеток защищающих организм, образуются бреши, ч\з которые в ткань попадает возбудитель и токсин обладающий свойством гиалуронидазы (разрушать межклеточное пространство. Дойдя до сосуда, токсин обволакивает стенку и разрушает гиалуроновую кислоту—стенка сосуда становится проницаемой—токсин проникает в кровь и разносится по всему организму.
Если рецепторы организма высоко чувствительны развивается тотальный коллапс, но это бывает редко. В этот момент токсин необходимо связать, иначе он поразит жизненно важные органы:
1. Сердце, где он обволакивает эндокард, проникает в толщу, вызывая миокардит (3 неделя б-ни).
2. Нервная система, вызывает дегенерацию клеток, развиваются парезы ,параличи.
3. Почки, поражаются при попытке организма снять интоксикацию, развивается нефрит.
Интересен механизм образования дифтерийной фибриновой пленки: ч\з поврежденную стенку сосуда плазма поступает на место поражения и фибриноген плазмы соединяясь стромбопластином разрушенных токсином клеток образует плотное не растворимое соединение—фибрин. При попытке снять налет он нарушает стенку поврежденного сосуда и слизистая кровоточит.
Если налет плотно обволакивает всю миндалину, плазма истекающая из поврежденных сосудов пропитывает Ткань миндалины, вызывая сильный отек миндалин, дужек, язычка, а возможно и подкожно жировой клетчатки шеи.
Характерна прямая зависимость—чем больше возбудителя—тем больше токсина— тем сильнее поражены сосуды—тем больше отек—тем сильнее интоксикация.
Дифтерийный отек холодный, тестоватый, безболезненный.
Бактерии не исчезают и на месте внедрения продолжают свою деятельность, поэтому необходима санация зева.
Классификация:
1. Дифтерия зева
а) локализованная
б) распространенная
в)токсическая
2. Дифтерия гортани
3. Дифтерия носа
4. Дифтерия глаза
5. Дифтерия кожи
Клиническая картина:
Инкубационный период 2-10 дней.
Чаще встречается дифтерия зева-85% случаев.
Локализованная форма дифтерии зева. Начинается с недомогания, снижения аппетита, головной боли, умеренного повышения температуры. Отмечается легкая болезненность при глотании он может отсутствовать.
1день отмечается легкая гиперемия зева, на миндалинах налеты с гладкой поверхностью, четко очерченными краями, белого или желтовато-серого цвета, плохо снимаются шпателем. Лимфатические узлы плотные на ощупь, умеренно увеличены, слегка болезненны. Интоксикация умеренная. При правильном и своевременном лечении ч\з 2-3 дня зев очищается.
Распространенная дифтерия зева. Общая разбитость, слабость, анорексия, головная боль, нарушение сна. Температура тела 38-39 градусов.
1день боль в горле умеренная, гиперемия зева, налеты выходят за пределы миндалин и распространяются на дужки и язычек. По мере развития заболевания налеты распространяются и утолщаются, становятся грязно серыми. Л\узлы увеличены умеренно, слегка болезненны. Интоксикация и поражение внутренних органов более выражены. При правильном лечении прогноз благоприятный.
Токсическая форма дифтерии зева. Начало бурное, температура тела 39-40 градусов, сильная головная боль, резкая бледность кожи, общая разбитость, слабость, расстройство сна. Поражение ЦНС—вялость, анорексия, иногда возбуждение.
1день - умеренная боль в горле, налеты серо-белые, быстро распространяются.
2-3день миндалины увеличены, отечны, гиперимированы. Налет грязно-серый или буро-серый, широко распостранен на мягкое и твердое небо. Лицо бледное, бурый налет на языке, приторно-сладкий запах изо рта. Поражены полость носа и гортань. Дыхание шумное, храпящее (за счет отека миндалин).
Л\узлы болезненны. Подкожно-жировая клетчатка отечна, кожа над отеком нормального цвета, безболезненна, при надавливании не остается ямки, отек симметричен. Распространенность отека говорит, остепени тяжести заболевания.
1 степень-отек достигает середины шеи.
2 степень-отек достигает ключиц.
3 степень-отек распространяется ниже ключиц.
Заболевание протекает с сильной интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение А/Д.)
При своевременном оказании помощи можно спасти больного, но необходимо боятся осложнений со стороны ССС.
Дифтерия носа. Состояние удовлетворительное, самочувствие страдает мало, из носа слизисто-сукровичное отделяемое. На верхней губе мацерации. Температура субфебрильная. На слизистой носа, раковинах, носовой перегородке пленчатые налеты
Диагностика. Эпид. анамнез, прививочный анамнез, клиническая картина (налет, отек шеи). Мазок из зева и носа на бактериологическое исследование. Посев гемокультуры. Мониторинг ССС.
Принципы лечения. Госпитализация в бокс инфекционного отделения. Охранительный режим: максимальный покой, удлинение физиологического сна, беречь психику больного. Режим постельный. Для больного с токсической формой организуется индивидуальный пост.
Серотерапия-лечение иммунизированной антитоксической лошадиной сывороткой. Вводится сыворотка по методу Безредко. После первого введения контроль налетов, доза подобрана, верно, если налеты начинают исчезать сразу после введения. Доза подбирается по таблице. Серотерапия может вызвать ЛАШ, поэтому лечение, проводя' под контролем преднизолона.
Антибиотшотерапия Аmoxiciklini 6ООтыс 1раз в сутки.
Инфузионная терапия-20-30мл. на кг. Массы. Витоминотерапия Acidа nicotinici 15-30mg\kg/
Мероприятия в очаге.
1. Контактные мазок из зева и носа.
1. Отстранение контактных от работы в коллективе на 7 дней.
2. Выяснить прививочный анамнез у контактных и привить.
3. РПГА тем, кто отказался от прививки.
4. Лор-осмотр контактных.
Тезисы лекции:
Корь— острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.
Возбудитель — РНК содержащий микровирус. Вирус не стоек в окружающей среде. Источник инфекции — больной человек, заразен в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с начала высыпаний. Путь заражения — воздушно-капельный. Инфекция имеет летучий характер. Восприимчивость к кори необычайно высока. Иммунитет стойкий пожизненный, повторное заболевание крайне редко, в основном после митигированной кори.
Патогенез. Входные ворота слизистые верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаза. Вирус, размножаясь, вызывает вирусемию с фиксацией в лимфоузлах вблизи входных ворот. Воспаление на месте проникновения инфекции (катаральный период). Затем генерализация инфекционного процесса с формированием гнездного дерматита, поражением ЦНС, органов дыхания, пищеварения (период сыпи).
Инкубационный период: 7 —17 дней.
Клиническая картина имеет 3 периода: Катаральный период продолжается 5 дней. Интоксикация, лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, катаральное поражение зева, увеличение лимфатических узлов. Через 2-3 дня появляется коревая энантема — мелкие розовые элементы. Одновременно на слизистой щек можно выявить множество точечных белесоватых участков — пятна Вельского- Котика- Филатова, они сохраняются до периода высыпания. К концу катарального периода температура тела понижается.
Период сыпи резкое усиление катаральных проявлений. Лицо одутловатое с припухшими веками, светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель и новый подъем температуры до 39 градусов. Состояние ухудшается, интоксикация усиливается, появляется сыпь. Коревая сыпь имеет розеолезно-папулезный характер, величина элементов 2-5 мм., постепенно элементы сливаются между собой образуя крупные пятна с фестончатыми краями. Фон сыпи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания сверху вниз.
1 день — сыпь на лице. 2 день — туловище, частично руки. 3 день — покрывает все тело. Через 3 дня сыпь начинает угасать, бледнеет.
Период пигментации: сыпь угасает, оставляя после себя пигментацию, нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления. Часто на месте сыпи возникает мелкое отрубевидное шелушения по типу "манной крупы". Сохраняется астения, сонливость.
Митигированная корь. Корь, развившаяся если после контакта с коревым больным ребенку ввели противокоревой гамма глобулин. Период инкубации до 21 дня. Катаральный п-д и п-д сыпи укорочены. Пятен Коплика- Филатова нет, симптоматика слабее выражена. Сыпь скудная, не яркая, смазана этапность высыпания, лихорадка кратковременная, нет осложнений.
Осложнения кори: острые пневмонии, ларингит, афтозно-некротические стоматиты, энцефалиты, менингиты, отек мозга, блефариты, кератиты.
Дифференциальная диагностика.
Аденовирусная инфекция — нет пятен Филатова, нет поэтапного высыпания.
Аллергическая сыпь — температура нормальная, зуд кожи, нет этапности высыпания, нет катаральных проявлений.
Скарлатина — фон сыпи гиперимированный, сыпь мелкая, нет этапности, малиновый язык, бледный дермографизм, бледный носогубный треугольник, крупнопластинчатое шелушение.
Краснуха — сыпь мельче, обильнее и ярче. Увеличены задне-шейные лимфоузлы.
Лечение: Изоляция на дому, соблюдение норм гигиены, щадящий психологический режим. Обильное питье, витаминизированная диета. Лечение симптоматическое: противокашлевое, жаропонижающее, антигистаминное. При опасности осложнений антибиотики, в тяжелых случаях кортикостероиды, дегидратация.
Коревой круп лечат в стационаре — ингаляции, ванны для рук и ног, седативные и антигистаминные препараты, гидрокортизон, трахеостома.
Профилактика: активная иммунизация живой ослабленной вакциной. В возрасте
Пассивную иммунизацию проводят при противопоказаниях к активной, иммуноглобулином не позже 6 дня инкубации. Вводят 3 мл. препарата и обеспечивают иммунитет на 3-4 недели
Карантин в детских дошкольных учреждениях накладывают на Выписка в коллектив при полном клиническом выздоровлении.
Тезисы лекции.
Краснуха (rubeola).
Краснуха— ифекционное заболевание, сопровождающееся сыпью и увеличением затылочных лимфатических узлов, опасное для беременных в связи с возможностью развития эмбрио - и фетопатий.
Возбудитель — вирус, содержащий РНК, чувствителен к действию УФО, нагреванию, дез. средствам. Источник инфекции — больной человек, путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость населения высокая, иммунитет стойкий пожизненный.
Патогенез: Входные ворота — носоглотка, особенно задняя часть лимфоглоточного кольца Пирогова. Вирусемия — выработка антител — формирование иммунитета.
Инкубационный период — до 21 дня.
Клиническая картина. Начинается с короткого (1-2 дня) продрома. Умеренное повышение температуры, легкие катаральные явления. Самым главным симптомом является сыпь, она появляется одномоментно на всем теле. Сыпь розолезного характера 3-5 мм. в диаметре, не сливается, живет 3 дня и исчезает без следа. Заднешейные лимфоузлы обязательно увеличены.
Осложнения: у беременной — гибель плода или его уродства.
Дифференциальная диагностика: Корь, скарлатина, аллергическая сыпь.
Лечение: изоляция на дому, симптоматическая терапия.
Профилактика: карантин на 18 дней. Активная иммунизация.
Тезисы лекции:
Определение: Ветряная оспа — высококонтагеозное инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью.
Этиология: Возбудитель семейства Herpes, вирус не стойкий в окружающей среде, сохраняется только в организме человека. Болеют дети до 10 лет. Эпидемиология: Источник инфекции — больной человек, до момента образования корочек. Путь заражения — воздушно- капельный, и через вскрывшиеся везикулы, транс плацентарно. Восприимчивость 100%. Иммунитет стойкий. В случае заноса инфекции в ДДУ возникает вспышка.
Патогенез: Входные ворота ротоглотка, затем возникает вирусемия, поражение клеток эпителия, с их вакуольным перерождением, образующим везикулы, которая заменяется корочкой и последующим восстановлением эпителия. Рубцов не остается.
Клиника. Инкубационный период — 14 дней. Начинается с недомогания, легкой интоксикации, субфибрилетета. Через несколько часов появляется мелкая пятнисто-папулезная сыпь. Локализация: волосистая часть головы, лицо, туловище, слизистых. Развитие сыпи: пятно — папула — везикула — корочка.
Везикула имеет прозрачное содержимое, затем мутное, окружена тонким венчиком гиперемии. Диаметр 4 — 5 мм, зудится. Сыпь подсыпает толчками, каждый толчок сопровождается подъемом температуры. В разгар болезни сыпь полиморфна. Заболевание длится 7 — 8 дней.
Осложнения: Редки. Самое тяжелое энцефалит. При присоединении вторичной флоры: абсцессы, флегмоны.
Диф. диагностика: Пиодермия — сыпь на одном участке, с гнойным содержимым, корки массивные с гноем.
Струфулюс — плотные узелковые элементы на разгибательной поверхности рук и ног.
Лечение: Изоляция на дому. Соблюдение гигиены: коротко стричь ногти, ежедневно менять белье, ванны с KMgO , смазывать везикулы р-ром бриллиантовой зелени 2-3 раза в день.
Профилактика: Ранняя изоляция. В стационаре только в Мельцеровский бокс. Карантин для контактных (не только прямой контакт, но и смежные группы), на 21 день.