Антиишемические средства

Антагонисты кальция нимодипин и никардипин уменьшают неврологическое повреждение при геморрагическом и ишемическом инсультах. Оба препарата расширяют сосуды головного мозга; к сожалению, в некоторых исследованиях зарегист­рировано увеличение MK, но не улучшение невро­логического исхода. Назначение метилпреднизо-лона не позднее чем через 8 ч после травмы спинного мозга уменьшает неврологический дефр!-цит. Новый неглюкокортргкоидный стероид тири-лазад улучшает неврологаческий исход после субарахонорщального кровоизлияния. Акадезин, модулятор аденозина, снижает риск развития ршсульта после коронарного шунтированрш. Бла­гоприятное влияние могут оказывать и другие препараты: магнрш, дексмедетомидин (а₂-адреноб-локатор, параллельно воздействующий HaNMDA-рецепторы), декстрометорфан (неконкурентный блокатор NMDA-рецепторов), NBQX (блокатор АМРА-рецепторов; AMPA — а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота) и ви­тамин E (антиоксидант).

Общие мероприятия

Наибольшее значение имеет поддержание доста­точно высокого ЦПД. АД должно быть нормаль­ным или немного увеличенным; нельзя допускать затруднения венозного оттока от мозга и повыше-

ния ВЧД. Оптимальная кислородная емкость кро­ви достигается при гематокрите 30-34 % и нор­мальном PaO₂. Гипергликемия усиливает повреж­дение нейронов при очаговой и тотальной ишемии мозга; и хотя эта зависимость может быть вторич­ным феноменом, следует тем не менее избегать чрезмерной гипергликемии (> 250 мг/100 мл, или > 13,75 ммоль/л). Необходимо поддерживать нор­мальное PaCO₂, потому что при ишемии головного мозга и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнени­ями: при гипокапнии возникает вазоконстрикция мозговых сосудов, усугубляющая ишемию, а ги­перкапния вызывает феномен обкрадывания моз­гового кровообращения (в случае очаговой ише­мии) и способствует внутриклеточному ацидозу.

Влияние анестезии

На электрофизиологический

Мониторинг

Электрофизиологический мониторинг позволяет оценить функциональную целостность ЦНС. В нейрохирургии чаще всего применяют электро­энцефалографию и вызванные потенциалы. Точ­ность мониторинга зависит от исследуемой анато­мической области и влияния анестезии. Оба вида мониторинга описаны в гл. 6.

Влияние анестетиков на ЭЭГ и вызванные потенциалы суммировано'в табл. 25-2 и 25-3. Пра­вильная интерпретация результатов требует введе­ния поправок на глубину анестезии, дозу отдель­ных анестетиков, АД, температуру тела, PaO₂ и Pa-CO₂. Замедление ритма на ЭЭГ при сочетании поверхностной анестезии и выраженной хирурги­ческой ретракции с относительной артериальной

ТАБЛИЦА 25-2. Влияние анестезии на ЭЭГ

Активация	Депрессия
Ингаляционные анесте-	Ингаляционные анестети-
тики (субанестетичес-	ки (1-2 МАК)
кие дозы)
Барбитураты	Барбитураты
(низкие дозы)
Бензодиазепины	Опиоиды
(низкие дозы)
Этомидат (низкие дозы)	Пропофол
Закись азота	Этомидат
Кетамин	Гипокапния
Умеренная гиперкапния	Значительная гипер-
	капния
Сенсорная стимуляция	Гипотермия
Гипоксия (ранняя фаза)	Гипоксия (поздняя фаза)
	Ишемия

гипотонией имеет большее диагностическое значе­ние, чем при глубокой анестезии без хирургической стимуляции. (В первом случае изменения на ЭЭГ указывают на ишемию мозга, во втором — на глубо­кий уровень анестезии. — Прим. перев.) Вне зависи­мости от вида мониторинга, необходимо осуществ­лять регистрацию с обеих сторон (для сравнения), а также отмечать этапы операции и ход анестезии.

Электроэнцефалография

ЭЭГ-мониторинг применяют для оценки перфу-зии мозга при каротидной эндартерэктомии и уп­равляемой артериальной гипотонии, а также для контроля глубины анестезии. Динамику ЭЭГ уп­рощенно можно описать, используя термины "ак­тивация" и "депрессия". Активация ЭЭГ (преиму­щественно высокочастотная низкоамплитудная активность) наблюдается при поверхностной анес­тезии и хирургической стимуляции, а депрессию ЭЭГ (в основном низкочастотная высокоампли­тудная активность) — при глубокой анестезии и угнетении функции мозга. Большинство анесте­тиков вызывают двухфазное изменение ЭЭГ: вна­чале активацию (при субанестетических дозах), за­тем — дозозависимую депрессию.

ТАБЛИЦА 25-3.Влияние анестетиков на вызванные потенциалы

Анестетик	ССВП ЗВП АСВП
am п	Лат Амп	Лат Амп	Лат
Закись азота	i	± 1	t ±	+
Га лота н	i	T ±	T ±	T
Энфлюран	I	t I	t ±	t
Изофлюран	I	T I	t ±	t
Барбитураты1	+	± i	T ±	±
Опиоиды1	±	± ±	+ ±	4-
Этом и дат	T	T
Пропофол		г	I	t
Бензодиа-		+
зепины
Кетам и н	+	T

¹ В очень высоких дозах эти препараты снижают латент-ность и амплитуду ССВП. I — увеличение; | — уменьшение;

± — изменений нет или они незначительны; ? — неизвестно. Сокращения:

ССВП — соматосенсорные вызванные потенциалы; ЗВП — зрительные вызванные потенциалы; АСВП — акустические стволовые вызванные потенциалы; Амп — амплитуда; Лат — латентность.