Принципы применения сердечных гликозидов

Лечение сердечными гликозидами включает 2 этапа:

дигитализация ( введение СГ в количестве, достаточном для получения действия -

клинического и гемодинамического)

поддерживающее лечение ( поддержание СГ в крови на этом уровне)

Выделяют быструю, умеренно быструю, медленную дигитализацию.

Быстрая дигитализация - насыщающая доза СГ вводится в течение 1-х суток дробно ориентировочно

затем - поддерживающее лечение.

Умеренно быстрая дигитализация - насыщающая доза вводится в течение 3 суток

(1 сутки - 50%, 2 сутки - 50%, 3 сутки - остальная доза с учетом экскреции)

затем - поддерживающее лечение

Медленная дигитализация - наиболее распространенная и наименее опасная

Больной получает ежедневно постоянную дозу СГ.

Содержание препарата в крови постепенно нарастает и достигает такой

величины, когда суточная экскреция СГ становится равной вводимой

дозе.

Ориентир ежедневно вводимой постоянной дозы -

средняя поддерживающая доза.

Однако функциональное состояние больных постоянно меняется,

кроме того, вводимые одновременно препараты других групп также

влияют на фиксированную поддерживающую дозу.

Сложность лечения сердечными гликозидами состоит в том, что следует принимать во внимание большое число факторов, влияющих на чувствительность к этим препаратам.

Факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам:

. пожилой возраст

. острый инфаркт миокарда

. воспалительные поражения миокарда

. гипоксия любой этиологии

. гипокалиемия и гипомагниемия

. гиперкальциемия

. нарушение функций щитовидной железы

. повышенная активность симпато-адреналовой системы

. почечная и печёночная недостаточность

. алкалоз

. гипопротеинемия

КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА НЕГЛИКОЗИДНОЙ ПРИРОДЫ

Для лечения сердечной недостаточности кроме сердечных гликозидов могут применяться также средства, угнетающие активность фосфодиэстераз - семейства ферментов, инактивирующих цАМФ и цГМФ. Хотя они имеют положительный инотропный эффект, их эффективность прежде всего связана с вазодилатацией.

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Производные метилксантина - аминофиллин=эуфиллин

Бипиридины - амринон

- милринон

Новые препараты амринон и милринонувеличивают сократимость миокарда без угнетения Na,K-АТ фазы или активации адренорецепторов.

Они увеличивают входящий кальциевый ток в сердце во время потенциала действия и

изменяют внутриклеточные передвижения кальция, воздействуя на саркоплазматический ретикулум.

Также они имеют значительный сосудорасширяющий эффект,

который усиливает лечебное действие при сердечной недостаточности.

У пациентов с острой сердечной недостаточностью бипиридины увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление заклинивания легочных капилляров и периферическое сосудистое сопротивление. Частота сердечных сокращений и артериальное давление меняются мало.

Хотя острые эффекты этих препаратов безусловно благоприятны, их токсичность мешает длительному применению.

Амринон довольно часто вызывает побочные эффекты: тромбоцитопению, тошноту, рвоту, желтуху, гипотензию, что существенно ограничивает его применение.

Милринон активнее амринона и, по-видимому, не вызывает тромбоцитопению.

Эуфиллин, способный ингибировать фосфодиэстеразу, часто применялся в терапии острого отека легких. Он не представляет ценности для лечения больных с хронической застойной сердечной недостаточностью и в настоящее время практически не применяется в неотложной терапии.

Адреномиметики

Добутамин

-действует более избирательно (бета-_l адреномиметик)

Он характеризуется выраженной кардиотонической активностью.

Применяется для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.

Дофамин

-действует на дофаминовые рецепторы,

-стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы. (являясь предшественником норадреналина, опосредованно)

В средних терапевтических дозах дофамин оказывает положительное инотропное действие

(за счет стимуляции бета-l-адренорецепторов миокарда),

которое сочетается срасширением почечных и мезентериальных сосудов

(т.к. возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц).