Действие сердечных гликозидов
Повышение симпатического тонуса – одна из физиологических реакций, возникающая тогда, когда сердечный выброс не может обеспечить метаболические потребности органов и тканей
(в т.ч. при сердечной недостаточности).
Обусловлено:
-снижением чувствительности барорефлекса,
В результате уменьшается барорефлекторное подавление симпатического тонуса.
Снижение чувствительности барорефлекса служит одной из причин стойкого повышения уровня норадреналина, ренина и АДГ в плазме и др. показателей активации нейрогуморальных систем, присущей сердечной недостаточности.
Высокий симпатический тонус сначала помогает поддерживать АД и сердечный выброс
благодаря увеличению силы и частоты сердечных сокращений, ОПСС и задержке соли и воды.
Однако в дальнейшем эти последствия перевозбуждения симпатической системы способствуют прогрессированию сердечн6ой недостаточности.
1) Брадикардитический эффект сердечных гликозидов обусловлен:
- усилением вагусных влияний и
- устранением симпатической импульсации.
Усиление вагусных влияний возникает
рефлекторно с и н о - к а р д и а л ь н ы й р е ф л е к с
- с барорецепторов синокаротидной и аортальной зон
с рецепторов миокарда, реагирующих на изменение растяжения миокарда
к а р д и о – к а р д и а л ь н ы й р е ф л е к с
Суть этих рефлексов в том, что усиление пульсового толчка крови и
более сильное сокращение желудочков в систоле
(обусловленное положительным инотропным действием СГ)
приводит к активации барорецепторов сино-аортальных зон и
прессорецепторов миокарда.
Раздражение этих рецепторов сопровождается
возбуждением ядра блуждающего нерва.
Наибольшее снижение ЧСС наблюдается при приеме гликозидов наперстянки.
2) СГ в результате инотропного действия ликвидируют венозный застой и
устраняют причину рефлекторной тахикардии.
При сердечной недостаточности увеличивается
эффекторная симпатическая импульсации (рефлекс Бейнбриджа),
приводящий к тахикардии.
Это следствие венозного застоя и повышения венозного давления в устьях полых вен,
так как происходит активация рецепторов растяжения, локализованных в этой области
Чрезмерное раздражение этих рецепторов вызывает
усиление возбуждения симпатических преганглионарных нейронов и
увеличение эффекторной симпатической импульсации.
3) СГ могут вызывать брадикардию опосредованно, за счет устранения гипоксии
(которая приводит к снижению уровня критической деполяризации синусового узла и
учащению ритма.
Вследствие замедления ритма сердечных сокращений удлиняется диастола,
и во время удлиненной и углубленной диастолы в желудочки поступает больше крови.
При замедлении ритма сердечных сокращений работа сердца становится более экономной.
Урежение сердечных сокращений обусловлено
изменением активности синусового узла CА (основного водителя ритма сердца).
Ритм сокращения определяется количеством ПД, возникающих в синусовом узле в единицу времени.
Частота генерации ПД определяется 2 факторами:
1) Скоростью нарастания диастолической деполяризации
2) Уровнем критической деполяризации
При замедлении диастолической деполяризации и
увеличении критического уровня развивается брадикардия.
Блуждающий нерв замедляет скорость нарастания диастолической деполяризации.
Симпатические нервы понижают уровень критической деполяризации.
ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ВЛИЯНИЕМ СГ
1) Минутный объем - один из основных показателей кровообращения (в норме 4-6 л).
При сердечной недостаточности снижается способность сердца накачивать кровь в артериальную систему. Это приводит к резкому уменьшению минутного объема и венозному застою.
Под влиянием СГ минутный объем увеличивается.
Увеличение минутного объема происходит несмотря на урежение ритма сердечных сокращений и обусловлено возрастанием ударного объема в результате увеличения силы и скорости сокращений миокарда.
Венозное давление.
У больных с недостаточностью правого желудочка повышено.
Под влиянием СГ снижается в результате увеличения минутного объема и как прямое следствие кардиотонического эффекта СГ.