Вторичная слабость родовой деятельности

Эта патология встречается значительно реже, чем первичная. Она осложняет 2% родов. При указанной патологии имеет место вторичное ослабление схва­ток — обычно в конце периода раскрытия или в период изгнания. До проявления данной аномалии родовая деятельность развивается в хорошем или удовлетвори­тельном темпе.

Этиология. Причины развития вторичной слабости родовой деятельно­сти часто имеют общую природу с первичной, однако выраженность неблагопри­ятного действия их слабее и отрицательное влияние сказывается позднее. Кроме того, вторичная слабость схваток может быть следствием препятствия продви­жению плода (несоответствие размеров плода и малого таза роженицы, непра­вильные положения плода, рубцовые изменения шейки матки, опухоли в малом тазу). Тазовое предлежание плода, запоздалое вскрытие плодного пузыря, эндо­метрит часто сопровождаются вторичной слабостью.

Вторичная слабость родовой деятельности может иметь ятрогенное проис­хождение: беспорядочное назначение сокращающих, обезболивающих и спазмо­литических препаратов.

Слабость родовой деятельности, проявляющуюся непродуктивными поту­гами, некоторые акушеры выделяют в отдельный вариант родовой деятельно­сти. Недостаточность мускулатуры передней брюшной стенки у многорожав-ших, грыжи белой линии, пупочные и паховые грыжи, заболевания нервной системы (полиомиелит, миастения, травмы позвоночника), ожирение — все это может нарушать развитие потуг. Нередко слабость потуг зависит от харак­тера предлежащей части: тазовый конец не оказывает должного давления на нервные окончания в малом тазу. Слабость потуг может наблюдаться в случае усталости роженицы и истощения энергетических возможностей мускулатуры матки.

Клиническая картина. Вторичная слабость родовой деятельности проявляется ослаблением силы схваток, урежением и укорочением их, удлине­нием интервалов между схватками. Увеличивается продолжительность перио­да раскрытия, замедляется или приостанавливается продвижение предлежащей части. Длительное стояние головки в одной плоскости малого таза (более 2 ч) может привести к некрозу мягких тканей с последующим формированием мо­чевых и каловых свищей. Отмечается выраженное утомление роженицы. Мо­гут появиться симптомы присоединившегося хорионамнионита и (или) гипок­сии плода.

Диагностика. Вторичная слабость родовой деятельности диагностирует­ся на основании оценки схваток, раскрытия маточного зева и продвижения пред­лежащей части. Динамичное наблюдение за этими параметрами с помощью на­ружного и внутреннего акушерского исследования вполне позволяет свое­временно поставить правильный диагноз. Однако гистерография и кардиомони-торный контроль дают больше объективной информации о характере схваток и одновременно помогают обнаружить малейшие признаки неблагополучия плода, что имеет большое значение для выбора тактики ведения родов.

Очень важно провести дифференциальную диагностику между слабостью родо­вой деятельности и клиническим несоответствием между размерами таза матери и головки плода.

Тактика ведения родов. Тактика зависит от степени раскрытия маточного зева, положения головки в малом тазу, состояния плода и сопутству­ющей акушерской или соматической патологии.

Во всех ситуациях лечение вторичной слабости родовой деятельности следу­ет начинать с энергетического обеспечения организма и профилактики гипоксии плода (инъекции глюкозы, витаминов В₁₍ В₆, С, сигетина, препаратов кальция, вдыхание кислорода).

Если плодный пузырь цел, то лечение начинают с его вскрытия. Возможно, это приведет к усилению родовой деятельности и других вмешательств не потребуется.

Когда вторичная слабость диагностируется у утомленной роженицы в I пери­оде родов при головке плода, прижатой или фиксированной малым сегментом во входе в малый таз и хорошем состоянии плода, лечение начинают с предос­тавления короткого отдыха (сна). После пробуждения начинают родостимуля-цию внутривенным введением сокращающих матку средств.

Если вторичная слабость наступает, когда головка находится в широкой или узкой части полости малого таза или в выходе из малого таза, родости-мулирующую терапию назначают сразу. Чем выше стоит головка, тем актив­нее должна быть стимуляция (внутривенное введение простагландина F_2a и окситоцина). Если головка стоит в узкой части полости малого таза или в выходе из малого таза, можно ограничиться подкожными инъекциями окси­тоцина.

Отсутствие или недостаточный эффект от медикаментозной родостимулиру-ющей терапии может заставить врача изменить тактику ведения родов на актив­ную. В зависимости от сложившейся акушерской ситуации производят кесарево сечение, накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор, производят перинео- или эпизиотомию. При наличии сопутствующей акушерской и экстра-генитальной патологии кесарево сечение осуществляют сразу после установле­ния диагноза вторичной слабости родовой деятельности, не прибегая к родости-мулирующей терапии.

ПЕРЕНОШЕННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Беременность называется переношенной, если она продолжается на 14 дней дольше физиологической, заканчивается рождением плода с признаками пере­ношенное™ и патологическими изменениями в плаценте. При отсутствии пра­вильного наблюдения за беременной она встречается в 4% родов.

Переношенный ребенок отличается сухой дряблой кожей, отсутствием сыро­видной смазки, выраженным слущиванием эпидермиса, мацерацией кожи, ее высыханием, изменением цвета (зеленый, желтый), повышенной плотностью ушных раковин, узкими швами и родничками черепа.

Существует хронологическое перенашивание беременности на 14 дней и бо­лее, которое заканчивается рождением доношенного ребенка без признаков пе­резрелости. Такая беременность называется пролонгированной. Она встречается в 2 раза реже переношенной.

Роды при переношенной беременности называют запоздалыми.

Они относятся к числу патологических. При пролонгированной беременно­сти роды называются своевременными, т. е. физиологическими.

Этиология и патогенез. В основе перенашивания лежит отсут­ствие биологической готовности организма к родам. С современных позиций вопрос о наступлении родов рассматривают как сложный многозвеньевой про­цесс, который обеспечивается факторами, связанными с нарушениями функ­ций ЦНС и гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы матери, гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода, а также с регулирующей функцией плаценты.

У женщин с перенашиванием беременности имеются функциональные сдви­ги в центральной нервной системе, указывающие на отсутствие признаков сформировавшейся родовой доминанты. Имеются нарушения функции матки как рецепторного эффектора, передающего раздражения в высшие отделы нервной системы. При переношенной беременности отмечаются изменения уровня эстрогенов, гестагенов, кортикостероидов, хорионического гонадотро-пина, плацентарного лактогена, окситоцина, ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, кининов, гистамина, простагландинов, ферментов, электролитов, микроэлементов, витаминов и др. При перенашивании беременности меняется соотношение прогестерона и эстрогенов в сторону уменьшения последних. Снижено содержание кортикостероидов, окситоцина, катехоламинов в сыво­ротке крови беременных. Концентрация простагландина F₂ в околоплодных водах в 2 раза ниже, чем при доношенной беременности. На фоне перенашивания беременности выявляется повышенная активность термостабильной щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови матери и в амниотической жидкости, что свидетельствует о нарушении внутриклеточных энергетических процессов.

Перенашиванию беременности способствует дефицит витаминов С, Р, Е и группы В.

Срок родов во многом определяется иммунной зрелостью плода, которая зависит от срока беременности, массы плода. Окончание физиологической бе­ременности связывают и с иммунными изменениями в материнском организме (с количеством и функциональной активностью иммунокомпетентных клеток). Нарушение этих процессов приводит к задержке плода в матке.

Определенную роль в перенашивании беременности отводят плаценте. Цир-куляторные расстройства, наблюдаемые в ней, приводят к дисфункции плацен­ты: нарушаются продукция гормонов, водно-электролитный баланс, газообмен между матерью и плодом. Формируется еще один порочный круг торможения начала родов.

Таким образом, этиология и патогенез перенашивания беременности рас­сматриваются как результат взаимодействия многих факторов, нарушающих формирование родовой доминанты.

Нельзя исключить роль генетического фактора, ибо беременность является наследственно детерминированным признаком, существует определенный био­ритм развития внутриутробного плода, а значит, и наступления родов.

Преморбидным фоном служат различные соматические заболевания, детские инфекции, имеющие значение в становлении гипоталамо-гипофизарных процес­сов, участвующих в формировании репродуктивной системы у девочек и девушек. Перенашиванию беременности способствует инфантилизм, нарушения менстру­ального цикла, аборты, воспалительные заболевания внутренних половых орга­нов, вызывающие изменения в нервно-мышечном аппарате матки и (или) приво­дящие к эндокринным нарушениям. Перенашиванию беременности способствуют эндокринные заболевания, нарушения жирового обмена, психические травмы.

Диагностика. Перенашивание беременности не имеет ярко выражен­ных клинических проявлений, поэтому диагностика ее затруднена. Диагноз ста­вят на основании анамнестических и объективных данных, результатов клини­ческого, лабораторного и инструментального исследований.

Срок беременности определяют по дате последней менструации и первого шевеления плода, по сроку беременности, установленному при первой явке в женскую консультацию (см. главу 9).

Динамическое наблюдение за беременной в женской консультации помогает обнаружить прекращение прироста или снижение массы тела женщины, умень­шение окружности живота и высоты стояния дна матки. Эти симптомы во мно­гом связаны со снижением объема околоплодных вод. Матка плотнее охватыва­ет плод, ограничивает его движения.

Наружное акушерское исследование помогает заподозрить перенашивание беременности на основании необычной плотности костей черепа плода и под­твердить ее влагалищным исследованием, пальпируя головку через передний свод. Наличие «незрелой» шейки матки, обнаруженное при сроке беременности, превышающем 40 нед., может свидетельствовать о возможном перенашивании. Более точные данные получают, если влагалищное исследование проводится во время родов. Плодный пузырь, обтягивающий головку из-за малого количества передних вод, плотные кости черепа, узкие швы и роднички свидетельствуют в пользу истинного перенашивания беременности.

Предполагаемая масса плода не имеет определяющего значения в диагности­ке перенашивания беременности, так как возможно рождение переношенных детей разной массы, хотя имеется некоторая тенденция к рождению крупных.

Оценка сердечной деятельности плода при помощи простой аускультации или с привлечением электро- и фонокардиографии дает представление о его состоя­нии, но не позволяет диагностировать перенашивание беременности. Данные ФКГ необходимо сопоставлять с результатами других исследований: амниоско-пией, амниоцентезом, исследованием уровня гормонов, данными иммунологиче­ских исследований. При переношенной беременности с помощью амниоскопии определяют плотные плодные оболочки, малое количество передних вод. Воды могут быть мутными ввиду растворения в них смазки или окрашенными меко-нием. Отсутствие хлопьев сыровидной смазки также может свидетельствовать о переношенности.

Помогает диагностике амниоцентез с последующим исследованием амниоти-ческой жидкости, в которой выявляется повышенная концентрация креатинина, мочевины, общего белка, молочной кислоты, снижение концентрации глюкозы. Ранним признаком перенашивания беременности считается изменение коэффи­циента лецитин/сфингомиелин, который составляет 4:1 (для зрелого плода характерно соотношение 2:1). Определенную информацию можно получить, про­ведя цитологическое исследование околоплодных вод, в которых отмечается увеличение числа жировых клеток в 2—3 раза по сравнению с этим показателем при доношенной беременности, что свидетельствует о перенашивании.

При диагностике перенашивания можно провести кольпоцитологический тест. Признаком перенашивания беременности следует считать пролонгирование III и IV цитотипа влагалищного мазка после 40-недельного срока.

Значительный объем информации о плоде, околоплодных водах и плаценте можно получить при ультразвуковом сканировании. Определяют рост, массу тела плода, оценивают плотность костей черепа, выявляют пороки развития плода (известно, что перенашивание беременности нередко сочетается с дефек­тами невральной трубки). Подтверждают маловодие. Исследуя плаценту, можно выявить характерные признаки: зазубренность хориальной пластинки, умень­шение толщины плаценты, выраженность междолевых перегородок, появление «выпадающих зон», кальциноз и др.

Дополнительные данные о функциональной недостаточности плаценты мож­но получить при определении в сыворотке крови беременной эстриола, плацен­тарного лактогена, а в моче — прегнандиола.

Многочисленность методов и способов диагностики переношенной беремен­ности свидетельствует о трудности ее определения, об отсутствии каких-либо патогномоничных признаков.

Течение беременности и родов. У женщин с перенашиванием беременности чаще наблюдается ее осложненное течение (гестозы, угрожающий выкидыш, угрожающие преждевременные роды, анемия). Самым частым ослож­нением является гипоксия плода и даже его гибель, связанные с функциональ­ными и структурными изменениями в плаценте.

Запоздалые роды перезрелым плодом сопровождаются большим числом ос­ложнений: патологический прелиминарный период, преждевременное или ран­нее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, клинически узкий таз, асфиксия и родовая травма плода, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Ведение беременности и родов. Все беременные женщины пос­ле 40-недельного срока должны быть направлены в дородовое отделение аку­шерского стационара для установления точного диагноза и выбора рациональ­ного метода родоразрешения.

В процессе обследования беременной и оценки состояния плода приступа­ют к подготовке организма женщины к родам, которая включает в себя целый комплекс мероприятий. Назначают диету, содержащую жиры растительного происхождения (они содержат предшественники простагландинов), с этой же целью применяют линетол, арахиден, эссенциале-форте, витамин А.

Учитывая роль центральных структур мозга в формировании родовой до­минанты, назначают физиотерапевтические процедуры: воротник по Щербаку, анодическую гальванизацию головного мозга. На матку воздействуют посред­ством вибрационного массажа или дарсонвализации молочных желез, иглореф-лексотерапии.

Для ускорения созревания шейки матки используют спазмолитики (папаве­рин, но-шпа, ганглерон, апрофен и др.), препараты простагландина Е₂, эстроге­ны, блокаторы кальцевых каналов (верапамил, изоптин, финоптин). С этой же целью можно применять р-адреномиметики (партусистен, алупент, бриканил), особенно на фоне патологического прелиминарного периода.

Подготовка организма беременной к родам занимает от 3 до 7 дней. В это время уточняют диагноз (подтверждают перенашивание беременности, выявляют наличие сопутствующей акушерской и экстрагенитальнои патологии, определяют состояние плода).

При достаточной «зрелости» шейки матки и других признаках, указываю­щих на физиологический подготовительный период, при отсутствии признаков гипоксии плода и других отягощающих факторов роды проводят через есте­ственные родовые пути. Для родовозбуждения внутривенно капельно вводят простагландин Е₂ с предварительным вскрытием плодного пузыря. В родах осу­ществляют мониторный контроль за характером схваток и состоянием плода. Каждые 3—4 ч проводят профилактику гипоксии плода и вводят спазмолитики. При благоприятном течении родов сокращающие матку средства продолжают вводить в I, II, III и раннем послеродовом периодах. При появлении осложнений (гипоксия плода, недостаточная родовая деятельность, диспропорция между размерами головки плода и малого таза матери) план ведения родов меняют и переходят к хирургическому родоразрешению — операции кесарева сечения.

Эту операцию производят и в случае отсутствия эффекта от родовозбуждаю-щей терапии.

Кесареву сечению в плановом порядке подвергаются женщины, у которых перенашивание беременности сочетается с другими отягощающими факторами: неподготовленность родовых путей, первородящая старшего возраста, беспло­дие в анамнезе, узкий таз, тазовое предлежание плода, рубец на матке, крупный плод, неблагополучные исходы прошлых беременностей и т. д.

Такое расширение показаний к операции кесарева сечения обусловлено инте­ресами плода. Переношенный плод чрезвычайно чувствителен к кислородной недостаточности из-за большей зрелости центральной нервной системы. Этот факт в сочетании с ограниченной конфигурабельностью головки перезрелого плода понижает его толерантность к родовому акту и приводит к увеличению числа родовых травм и постгипоксических энцефалопатии у новорожденных.

Диагноз перенашивания беременности окончательно подтверждается после рождения ребенка и последа при наличии характерных признаков: плотные кости черепа, узкие швы и роднички, отсутствие сыровидной смазки, сухая дряблая или «полированная» кожа, мацерация кожи на ладонях и стопах, жел­тый или зеленый цвет кожи и пуповины, плацента с выраженными явлениями кальциноза и белых инфарктов.

Перитонит.Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубо-овариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5—1,0% случаев.

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микроб­ными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В послед­ние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обус­ловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.

Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характе­ризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздей­ствия биологически активных веществ у больных возникают выраженные гене­рализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроцир-куляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз­действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способ­ствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструк­тивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушает­ся двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой киш­ки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количе­ство белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интокси­кации.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью те­чения.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет наруше­ний клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, уме­ренный сдвиг формулы влево.

Токсигеская фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страда­ет общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется элек­тролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность фер­ментативной системы. Нарастает лейкоцитоз.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преоб­ладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздраже­ния брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече­ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции.

При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу пер­вых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение жен­щины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состоя­ние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в жи­воте. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3—4 ч возобновляется вздутие живота, присо­единяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эф­фект, через 3—4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится яв­ной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпа­ции и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, взду­тие живота. Интоксикация наступает довольно быстро.

Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором оп­ределяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикаль-ный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятель­ность.

Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диаг­ноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина—Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикар­дия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдви­гом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, опе­ративное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблока-торы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию.

Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфу-зию и гипербарическую оксигенацию.

Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под плацентарной недостаточностью понимают функциональную недоста­точность плаценты, чаще всего возникающую вследствие морфологических из­менений в ее тканях в ответ на осложненное течение беременности, экстра-генитальные заболевания или воздействие неблагоприятных факторов внешней среды.

Плацентарная недостаточность (функциональная несостоятельность плаценты) служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и разви­тия плода, его травм в процессе родов. Плацентарная недостаточность приводит к увеличению перинатальной смертности. Около 20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны в патологией плаценты. Плацентарная недо­статочность включена в Международную статистическую классификацию болез­ней, травм и причин смерти как основной диагноз патологического состояния плода и новорожденного.

Классификация.Принято выделять первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки форми­рования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формиро­вания плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторич­ной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Ост­рая плацентарная недостаточность возникает, как правило, вследствие об­ширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность харак­теризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания бере­менности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность ха­рактеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и разви­вается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задер­жке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез.При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокра­щающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и пи­тательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плацен­ты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации — простацикли-на и оксида азота.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, ког­да инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охваты­вает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и спо­собность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентар­ных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного крово­обращения.

Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности. При угрозе выкидыша или преждевременных родов частота развития этой патологии составляет от 50 до 70%, при гестозах — 32%, экстрагенитальной патологии — 25—45%. Особое место в этиологии плацентар­ной недостаточности (более 60%) принадлежит инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем.

Причиной плацентарной недостаточности могут быть гармональные наруше­ния репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др.

К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяже­лых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, воз­раст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные за­болевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Доказано, что важным механизмом экологически зависимых повреждений является отложение в плацентарной ткани иммунных комплексов. Состав им­мунных комплексов может меняться в зависимости от конкретного характера неблагоприятных воздействий (инфицирование, производственные вредные фак­торы, аутоиммунные процессы). Фиксация иммунных комплексов на мембран­ных образоваиях плаценты снижает ее компенсаторно-приспособительные реак­ции.

Привычное невынашивание или повторяющиеся случаи антенатальной гибе­ли плода могут быть проявлением «антифосфолипидного синдрома». Обнаруже­ние антифосфолипидных антител (к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и др.), эпизоды тромбозов, тромбоцитопения указывают на возможность ауто­иммунного поражения плаценты.

Клиническая картина и диагностика.Диагноз плацентарной недостаточно­сти устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, кли-нико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

— регулярное общеакушерское наблюдение;

— динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

— допплерометрия;

— исследование гемостаза;

— определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фе-топротеина в крови;

— кольпоцитологическое исследование;

— КТГ плода.

Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки раз­вития плода принадлежит определению высоты стояния дна матки. Диагности­ческая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед. составляет в среднем 76%.

При ультразвуковом исследовании обращают внимание на характер двига­тельной и дыхательной активности плода, объем околоплодных вод, локализа­цию плаценты, ее толщину и степень «зрелости», признаки расширения межвор­синчатого пространства, наличие варикозного расширения вен матки, признаки локального напряжения стенок матки. Непременным компонентом исследова­ния является фетометрия. Основным показателем для диагностики задержки внутриматочного развития плода является окружность живота. Прирности живота менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов роста.

Прогностически неблагоприятными в плане развития плацентарной недоста­точности в I триместре являются:

— низкая имплантация плодного яйца;

— отставание его размеров от гестационного возраста;

— нечеткая визуализация эмбриона;

— наличие участков отслойки хориона.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацен­тарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вслед­ствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, ауто­иммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Появление клинических признаков гестоза во второй половине беременности всегда сопровождается развитием плацентарной недостаточности. Существует устойчивая корреляция между степенью выраженности гестоза и плацентарной недостаточностью. При тяжелых формах гестоза и плацентарной недостаточно­сти появляются показания для досрочного родоразрешения.ост окруж