Бронхиальная астма. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение

БА у детей – заб-ние, развивающееся на основе хр. аллергического восп-ния бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в рез-те распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. В процесс вовлекаются все слои бронхов. Классификация: I. По форме: 1) атопическая; 2) неатопическая: а) инфекционно-зависимая астма; б) аспирационная; в) психогенная; г) астма физического усилия; д) стероидозависимая астма. II. По фазе и периодам течения: 1) обострение: а) приступный п-од (астматический статус); б) послеприступный п-од; в) межприступный п-од; 2) ремиссия. III. По тяжести течения: 1) легкая; 2) средняя; 3) тяжелая. IV. Осложнения: 1) ателектаз; 2) пневмоторакс; 3) подкожная и медиастинальная эмфизема; 4) легочная нед-ть; 5) эмфизема легких; 6) легочное сердце. Клиника. Приступ БА разв-ся внезапно, у некоторых больных - вслед за предвестниками (першение в горле, заложенность носа, кожный зуд и др.). К предвестникам приступа БА также относят аллергический ринит и приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества вязкой слизис­той мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми средствами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступ у детей хар-ся ощущением заложенности в гру­ди, затруднённым дыханием, удушьем, желанием откашляться, хотя кашель в основном сухой и усугубляет одышку; начи­нается ночью или вечером. Наблюдают блеск глаз, тахикардию, по­вышение АД, у большинства детей возникают периоральный цианоз, акроцианоз. Для облегчения дыхания и включения в работу вспомо­гательных мышц реб-к принимает вынужденное положение сидя, опираясь руками на край сиденья. В момент приступа слышны хрипы в груди, выдох значительно удлинён, межреберья на вдохе втягиваются. При перкуссии грудной клетки определяют коробочный звук, опущение нижних границ лёг­ких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что под­тверждают и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности лёгочных полей (эм­физему). Аускультативно над легкими обнаруживают жёсткое дыха­ние и обильные, разного тона хрипы; у некоторых - преобладают «немузыкальные» сухие хрипы, у других - влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе => говорят о «влажной» астме. Тоны сердца нередко плохо оп­ределяются из-за эмфиземы лёгких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов. Сухой кашель обычно сопровождается выделе­нием скудного количества мокроты; отхождение мокроты обычно начинается в момент разрешения приступа. Послеприступный период продолжается от 2-5 дней, сопровожда­ется слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечают тенденцию к брадикардии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в тече­ние нескольких дней. При функциональных исследованиях выявля­ют скрытый бронхоспазм. Межприступный период, или ремиссия, хар-ся полным восстановлением функции дыхания; длительность его различна. Астматический статус. Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоастматических ср-в и возможностью развития асфиксического синдрома. Выделяют три стадии астматического статуса: I ст. (относительная компенсация) хар-ся развитием длительно некупирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Типична одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно выявляют коробочный звук, аускультативно дыхание ослаблено, проводится во все отделы, оби­лие сухих свистящих хрипов. Лабораторные характеристики — ды­хательный алкалоз. II ст. (декомпенсация) сопровождается нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ос­лаблено во всех отделах («немое» лёгкое) при сохранении дистан­ционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое АД сниже­но. Лабораторные показатели — гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация. III ст. (гипоксическая гиперкапническая кома) — крайне тяжё­лое состояние с нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадок­сальное. Пульс нитевидный, артериальная гипотензия, коллапс. Лабораторные показатели — декомпенсированный метаболический ацидоз. Выделяют два вида гипоксемической комы: быстро и мед­ленно протекающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы хар-ны про­страция, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне про­грессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахи­кардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называе­мое «мертвое» лёгкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление её более растянуто во времени. Диагностика БА у детей строится на основании оценки клинических симптомов, данных анамнеза и изучения аллергического статуса. У детей старше 5 лет важно исследование функциональных показателей дыхания и оценки бронхиальной резистентности. У детей важно выделить ряд клинических вариантов БА.

Критерии тяжести БА.

Дифф. диагностика. БА необхолимо дифференцировать от бронхооструктивных проявлений при аспирации инородного тела, крупе, рецидивирующем бронхите, коклюше, муковисцидозе, во время вирусных инф-ций (напр. аденовирусных, РСВ, парагриппозных). Гипервентиляционный синдром в рез-те истероидоподобных р-ций (чаще в подростковом возрасте), при этом жалобы на ощущение нехватки воздуха, вздохи, тогда как эмфизема, симптомы удушья и сухие хрипы отсутствуют. Приступы экспираторной одышки могут возникнуть в дебюте диффузных заб-ний соединительной ткани, системных васкулитов, для которых хар-ны поражения кожи и суставов, лихорадка, мочевой синдром. Ключевые положения в лечении БА: 1) можно эффективно контролировать у большинства больных, однако вылечить ее не удается; 2) плохая диагностика и неадекватная терапия – 2 основных причины тяжести течения и смерти; 3) выбор лечения должен быть сделан с учетом тяжести течения заболевания; рекомендуется ступенчатый подход, который включает в себя увеличение количества и частоты приема лекарств по мере возрастания тяжести течения астмы и их уменьшения по мере снижения тяжести течения. Лечение: 1) противовоспалительная терапия: а) легкое течение – кромогликат натрия, недокромил натрия 2-4 р/сут; б) среднетяжелое течение - + ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах; в) тяжелое течение – увеличивается доза ингаляционных глюкокортикоидов + системные глюкокортикоиды; 2) Бронхолитики: а) легкое течение – не показаны; б) среднетяжелое и тяжелое течение – теофиллины, бета2-адреноблокаторы; 3) Купирование приступа: а) легкое течение – теофиллины + бета2-адреноблокаторы короткого действия; б) среднетяжелое и тяжелое течение – бета2-блокаторы до 4 раз в сутки. Дозировка ингаляционных глюкокортикоидов: бекламетазон (400-600 мкг); флутиказон (200-400 мкг); триамсинолон ацетонид (800-1000 мкг); будекломид (200-400 мкг); флупизолид (500-1000 мкг). Дозировка бета2-адреноблокаторов: короткого д-я - сальбутамол (400 мкг), фенотерол (400 мкг), тербуталин (1000 мкг); длительного д-я – сальметерол (100 мкг), форматерол (24 мкг). Предпочтителен ингаляционный путь введения медикаментозных пр-тов при помощи дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов (по возможности с использованием спейсеров), а также необулайзеров. Цели терапии: 1) предотвращение развития угрожающих жизни состояний; 2) ликвидация или смягчение клинических проявлений заб-ния; 3) снижение частоты и выраженности обострений; 4) нормализация или улучшение показателей ф-ции внешнего дыхания; 5) восстановление и поддержание жизненной активности (соответственно возрасту), включая переносимость физической нагрузки; 6) отмена или уменьшение потребности в бронхолитической терапии; 7) предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии; 8) предупреждение инвалидизации.