Дифтерия. Дизентерия. Скарлатина

При дифтерии и бациллярной дизентерии над гиперплазией иммунных органов преобладает интоксикация. При обеих болезнях вырабатывается нейротропный токсин, поражающий периферическую нервную систему — наиболее интенсивно ту, которая относится к региону воспаления. Схожим в обеих инфекциях является местная реакция, выражающаяся преимущественно в фибринозном воспалении, однако, при этих болезнях воспаляются разные органы.

Дифтерия

Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но в основном за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая дистрофия и паренхиматозный миокардит.Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца.В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений зева может наступить поздний паралич сердцаот поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым. Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы — истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой.В этом определении указывается точно 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Бациллярная дизентерия

Возбудитель — шигеллы. Размножение их происходит в толстом кишечнике с освобождением энтеротоксина, обладающего вазопаралитическим действием и тропизмом к подслизистому и мышечному нервным сплетениям толстого кишечника. В них возникает некроз, дистрофия, вызывая нарушение моторики кишки. Последние могут персистировать, напоминая колит, и после затухания воспаления в слизистой оболочке толстого кишечника.

Местно развивается вначале катаральный, впоследствии — фибринозный колит. Через 10-12 дней происходит отторжение фибринозных плёнок с образованием обширных, но неглубоких язв.Они покрываются эпителием через 3-4 недели.

Возможны и другие формы колита — катаральный, без язв, гангренозный и фолликулярный, т. е. воспаление лимфатических фолликулов кишки с образованием глубоких язв. Они соединяются с просветом кишки узкой щелью и служат резервуаром возбудителей.

Осложнения: жировая дистрофия печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.

Скарлатина

Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины.

При скарлатине резко выражен первичный инфекционный комплекс:некротическая язвенная ангина на фоне резко гиперемированного зева и регионарный лимфаденит шеи. Экстрабуккальной скарлатинойназывают случаи, когда первичный комплекс локализуется вне зева, например, в области раны.

При внешнем осмотре больного ребёнка обращает на себя внимание экзантемав виде петехий на красном фоне на груди, лице, за исключением бледного треугольника в области носа и верхней губы.

Различают два периода скарлатины- первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное—гломерулонефрит(!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

До появления антибиотиков была распространена септическая форма скарлатины с флегмоной шеи, гнойным менингитом, тромбофлебитом синусов мозга и септикопиемией.

В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.

Основные осложнения скарлатины сейчас — это гломерулонефрит и некротический средний отит, после которого развивается потеря слуха.