Общая патология нервной системы. Формирование генератора патологически усиленного возбуждения(ГПУВ) как основной механизм патологической функциональной системы

Общая патология нервной системы является наукой теоретической, объектом ее являются процессы, развертывающиеся на всех уровнях нервной системы(от молекулярных до системных отношений).
Материалом для анализа и обобщений нервной деятельности служат данные, полученные как в экспериментальных, так и в клинических условиях.
Главная теоретическая разработка – вопрос о формировании нервной системы и ее роли при различных заболеваниях.
Патологические системы возникают на базе физиологических и состоят из тех же элементов независимо от причин и условий повреждения. Основной признак патологической системы – потеря адаптивного приспособительного характера деятельности.
Механизмом превращения физиологической системы в патологическую является образование на любом участке ЦНС гиперактивного участка возбуждения – генератора патологически усиленного возбуждения(по Крыжановскому).
Формирование ГПВУ – типовой патологический процесс в ЦНС, развертывающийся на уровне межнейрональных отношений, сложный процесс нарушения соподчинения нейронов.
В экспериментальных условиях создание ГПУВ в нервной ткани возможно двумя механизмами:
1) феномен киндлинга – накопление возбуждения в группе нейронов, которые стимулируются подпороговыми дозами электрического тока(эффект «воспламенения»), процесс длительный
2) локальное нарушение процессов торможения химическими блокаторами(столбнячный токсин), процесс быстрый.
Стимуляция мозга типа «килдинг» имеет длительное последействие. Ежедневная электростимуляция одной и той же точки мозга у разных животных одним коротким стимулом(1-2сек) вызывает прогрессирующие изменения в реакции центральных структур на каждую следующую электрическую посылку. Такая стимуляция постепенно приводит к судорожной готовности мозга. Биоэлектрически это проявляется возникновением эпилептиформной активности в различных структурах головного мозга обоих полушарий, которая сохраняется после прекращения стимуляции в течение 2-3 месяцев без угасания. Разные структуры мозга обладают различной чувствительностью к «киндлинг» эффекту. Наиболее легко он вызывается с лимбических структур, тогда как новая кора, таламус и ствол мозга оказываются малочувствительными к этого рода стимуляциям. Специфические свойства киндлинга:
-индуцируется только повторяющимся, но не одиночными стимулами
- клеточно-молекулярные механизмы поддержания длительной или постоянной активности очага указывают на участие генома нейрона в этих механизмах
- нейрональная активность не ограничивается зоной стимуляции, а распространяется на другие области мозга, синаптически связанные с первичным очагом активности(сетевой межнейронный феномен).
При обоих механизмах(активация возбуждения или угнетение торможения) нарушаются потенциал-зависимые К,Na и Ca каналы мембран нейронов, важные для генерации и распространения ПД, что ведет к потере нейронами специфических функциональных различийи они приобретают свойства эпилептического характера. Возникает группа триггерных(«запускающих») нейронов, которые обладают низкими порогами активации и способны вовлекать в процесс активации другие нейроны, что составит критическую массу, необходимую для функционального проявления и мощности ГПВУ.
Длительное существование ГПВУ приводит к распространению возбуждения внутри системы. ГПУВ превращается в детерминатную структуру, которая подчиняет собственной регуляции другие нейроны внутри системы регуляции. Т.о. свойствами детерминатной структуры являются: внутрисистемность, активирующая способность, специфичность поддержания активности.
На определенном этапе сосуществования ГПУВ не нуждается в подкрепляющей специфической стимуляции, он приобретает автономность и выходит из-под системного и интегративного контроля. Формируется новая регуляторная система – патологическая система. Пат система приобретает свойства доминанты – подавляет взаимосвязанные с ней другие системы регуляции, активируется любыми неспецифическими стимулами. На данном этапе патогенеза патологическая система становится устойчивой и необратимой. Формируется нейропатологический синдром.
Такая схема патогенеза патологии нервной системы(ГПУВ-детерминатная струтура-патологическая система-нейропатологический синдром) объясняет закономерность развития многих патологических состояний нервных болезней(фантомные боли, эпилепсия, паркинсонизм и др) и позволяет разработать объективные экстремальные модели для изучения патологии нервной системы, а также разработку рациональной терапии.

!!!Более подробно нужно смотреть в методе 2 семестра на стр 85-87. Прочитать этот вопрос лучше как можно внимательнее, тк при записи буду многое сокращать!!!

53.Функциональные нарушения высшей нервной деятельности. Экспериментальные неврозы. Значение типов нервных систем в возникновении неврозов (И.П. Павлов)

Под функциональной патологией высшей нервной деятельностипонимают такие нарушения поведения, которые обусловлены воздействием патогенных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы.

Невроз-типовая форма расстройств функции нервной системы, возникающая в результате перенапряжения и срыва ВНД.

В основе возникновения лежат нарушения силы, подвижности и уравновешенности процессов возбуждения и торможения.

Сила определяется быстротой истощения процесса возбуждения или торможения при воздействии сильного положит или тормозного раздражителя

Подвижность определяется скоростью иррадиации и концентрации возбуждения и торможения

Уравновешенность это соотношение, баланс между силой возбудительного и силой тормозного процесса.

Виды эксперементальных неврозов:1) невроз с преобладанием процесса возбуждения-возбудительного типа(волнение,агрессивность,злобность)переходит в невроз тормозного типа 2) с преобладанием пр-са торможения- развитие пассивно-оборонительных р-ций,депрессия сонливость 3)невроз с патологической подвижностью а)невроз с пат энертностью-развитие фобий б)с пат лабильностью- суетливость, повыш двигательная акт-ть 4)циклический невроз-чередование вышеперечисленных. ( NB!вот это описывается на животных как бы)

Особое значение имеет типология ВНД

4 типа высшей нервной деятельности – сангвиник, флегматик, холерик и меланхолик. Кроме этой классификации, общей для человека и животных, И.П. Павлов выделил еще и чисто человеческие типы, определяемые соотношением между первой и второй сигнальными системами, – мыслительный и художественный.

Истерию И.П. Павлов рассматривал как результат нарушения правильных взаимоотношений и патологического преобладания первой сигнальной системы над второй, сопровождающегося функциональной недостаточностью высших психических механизмов. Истерия чаще возникает у людей, близких к художественному типу высшей нервной деятельности, и проявляется в двигательно-опорных и вегетативных расстройствах. Причинами истерии могут быть неблагоприятные эмоциональные переживания, психические травмы. Имеют значение и внутренние факторы, связанные с конституциональным предрасположением, с рядом соматических расстройств.

Заболевание проявляется разнообразной симптоматикой – повышенной эмоциональностью, приступами судорожного плача, манерностью, желанием обратить на себя внимание, иногда расстройством походки и речи, эгоцентричностью, страстью к вымыслам и пр.

Психастения, или невроз навязчивых состояний, развивается у людей мыслительного типа (с преобладанием второй сигнальной системы) и проявляется в навязчивых идеях или страхах. В основе психастении лежат патологическое развитие личности и слабость подкорковых образований ЦНС. Симптомами заболевания являются понижение эмоционального тонуса, излишняя рассудочность, неверие в собственные силы, неотступные мысли, страхи (боязнь воды, темноты и т.д.), ряд вегетативных нарушений, навязчивые действия (например, непреодолимое желание прочесть все вывески, мимо которых проходит больной, не только слева направо, но и наоборот), и т.д.

Неврастения-возникает у людей промежуточного типа высшей нервной деятельности. Она характеризуется повышенной раздражительностью, быстрой утомляемостью, неадекватной реакцией на внешние раздражители и является следствием длительного перенапряжения нервной деятельности, интоксикаций, инфекций, травм. Больные, страдающие неврастений, несдержанны в своем поведении, весьма возбудимы, жалуются на плохой сон, понижение работоспособности, памяти, внимания, быструю смену настроения, головные боли, головокружения. У ряда больных возникают расстройства сердечнососудистой деятельности (сердцебиения, одышка), появляются жалобы на различные парастезии (похолодание конечностей, зуд), на расстройства половой функции, пищеварения.

54.Эмоции и эмоциональные расстройств.Роль психоэмоционального напряжения в развитии соматической патологии.

Эмоции-субъективные реакции человека и животных на воздействие внешних и внутринних раздражителей, проявляющиеся в виде удовольствия или неудовольствия. Радости или страха и других комплексов поведенчиских и вегетативных реакций.

Из множества факторов влияющих на возникновение главными являются: потребность, превратившаяся в мотивацию, и вероятность ее удовлетворения.

В случае, когда параметры достигнутого результата поведения, соответствуют предполагаемым идеальным моделям для данного субъекта возникает положительная эмоция.

В случае несоответствия результатов нарастают эмоции неудволетворенности-отрицательные.

Отрицательные эмоции пролонгируют высокую активность на достижение поставленного результата,положительные эмоции прекращают адаптивное поведение,закрепляя модель адаптивного поведения.

Зарождение эмоциональных реакций происходит в лимбической системе(гипоталамус,миндалина,гипокамп),сформировать сложные чувства из эмоций невозможно без участия коры ГМ лобных отделов.

Левое полушарие связано с положительными эмоциями, а правое с отрицательными

Патология эмоций: 1)Угнетение эмоционального ответа не позволяет организму сформировать адекватный ответ на ситуацию и выработать приспособительную реакцию

2)чрезмерное эмоциональное возбуждение (эмоциональный стресс) избыточная активация аппарата эмоций может привести к нарушениям от психических до соматических.Длительный эмоциональный стресс- возникает очаг гиперактивности в ЦНС развивается ГПУВ генератор патологически усиленного возбуждения

Причины развития эмоционального напряжения 1)постоянная нагрузка на эмоциональную сферу (повторяющееся действие стрессоров)

2)невозможность удовлетворения потребностей 3)неправильно принятое решение,на основании которого формируется система неспособная удовлетворить доминирующую мотивацию 4) неблагоприятный прогноз удовлетворения потребности 5) неспособность ЦНС создать функциональную систему адаптации, вследствие слабости нервных процессов

Продолжительное эмоциональное напряжение опасно, т к создаются условия для патогенного влияния на ЦНС-неврозы, психозы(особенно если в эмоциональном проявлении преобладает депрессия и тревога) и на вегетативную НС-источник соматических заболеваний(гипертоническая б-нь,инемическая б-нь сердца и мозга, языенная б-нь,сахарный диабет)

55.Психосоматические заболевания.Примеры,этиология,патогенез.Механизмы формирования отрицательных эмоций.

Зарождение эмоциональных реакций происходит в лимбической системе(гипоталамус,миндалина,гипокамп)

Из множества факторов влияющих на возникновение эмоции главными являются: потребность, превратившаяся в мотивацию, и вероятность ее удовлетворения.

Когда параметры достигнутого результата поведения не соответствуют предполагаемым идеальным моделям для данного субъекта, возникает отрицательная эмоция.

Их биологический смысл состоит в активации мобилизации организма на удовлетворение данной потребности и направлены на поиск других форм поведения для получения полезного рузультата

Продолжительное эмоциональное напряжение опасно,так как создаются условия патогенного влияния эмоций на ЦНС и вегетативную НС-источник различных соматических заболеваний-бронхиальная астма,язвенный колит,эссенциальная артериальная гипертензия,нейродермит,ревматоидный артрит,язвенная болезнь желудка и 12п кишки,тиреотоксикоз,сахарный диабет и психогенное ожирение.

Эмоциональная напряженность, возникающая при психическом стрессе, приводит к соматическим изменениям путем реализации гипоталамических влияний через нервные пути, систему рилизинг-факторов и тройных гормонов гипофиза, что обусловливает изменения вегетативно-гуморального регулирования. Гормоны и медиаторы, участвующие в этом регулировании, в свою очередь влияют на механизмы включения и поддержания определенных эмоциональных состояний. Отмечаемые при этом физиологические сдвиги характеризуются возрастанием активности симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с усилением продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, а также изменением связывания йода белками. Норадреналин и адреналин усиливают выделение рилизинг-факторов гипоталамусом, под влиянием кортикотропин-рилизинг-фактора увеличивается продукция АКТГ с последующим повышением продукции глюкокортикоидов и еще большей активацией синтеза катехоламинов. Параллельно может увеличиваться продукция инсулина в результате повышения содержания сахара в крови, а также за счет влияния катехоламинов через α-адренорецепторы. Усиление симпатико-адреналовой активности сопровождается гемодинамическими (увеличение минутного и ударного объемов сердца, повышение периферического сопротивления сосудов и артериального давления) и метаболическими (повышение содержания в крови сахара и липидов из-за β-адренергического эффекта усиления липолиза) сдвигами. Повышается свертываемость крови. Из этого следует что к психосоматическим заболеваниям можно отнести сахарный диабет, гипертоническую б-нь, атеросклероз, язвенную болезнь, неврозы, иммунодифециты.

56.Патология паращитовидных желез.Гипо и гиперпаратиреоз.Клинические формы,причины, признаки,механизмы.

Гипопаратиреоз. 1)острая форма. Некорректное оперативное вмешательство на щатовидной железе.Клинические проявления связаны с гипокальциемией-это приводит к нарушению нервно-мышечной передачи в синапсах.основным симптомом является судорожный синдром.Увеличение проницаемости клеточных мембран для Na и повышается возбудимость мотонейронов-феномен посттетанической потенцииации возбуждения-происходит повышение сократительных реакций.На любой раздражитель возникает болезненные спазмы мышц лица,конечностей,жевательных мышц,спазм мышц спины(опистотонус),ларингоспазм-асфиксия,также гипокальциемия приводит к нарушениям ссс. 2)хроническая форма-воспалительное поражение паращитовидных желез (туберкулез,сифилис) протекает менее тяжело, имеются четкие сезонные обострения(весна и осень)для этой формы характерны нарушения ЦНС и эктодермальные изменения(головные боли,депрессия,эпилептиформные судороги, кожа становится сухой, волосы и зубы выпадают)развивается катаракта и слепота.

Гиперпаратиреоз. 1)первичный. (б-нь Реклингхаузена,генирализованная фиброзно-кистозная остеодистрофия) обусловлено избытком паратгормона,характеризуется пат изменениями в костях и почках.Причина-аденома или гиперплазия паращитовидных желез.Избыток гормона-> повышение активности остеокластов->выделяют лимонную кислоту (местный ацидоз) способствует переходу Ca и Р в кровь,в обедненной костной ткани развивается фиброзная ткань->переломы.Паратгормон подавляет реабсорбцию Р в почках,поэтому на фоне гиперкальциемии возникает гипофосфатемия.Гиперкальциемия->снижение нервно-мышечной возбудимости,гипотония мышц,почечная недостаточность,развитие гиганских язв луковицы 12п кишки из-за гиперсекреции желуд сока и нарушения микроциркуляции в рез-те гиперкальциемии.

2)вторичная форма-при хронич забол,сопровожд потерей кальция костями (заболевания почек с наруш ф-ции клубочков,наследств туболопатии,забол ЖКТ,авитаминоз Д,б-нь или синдром Иценко-Кушинга.

3)третичная форма-из-за длительно существ-го вторичного гиперпаратиреоза, в основе-повторная гиперплазия околощитовидных желез.

57.Патология щитовидной железы.Классификация функциональных состояний.Эутиреоидное состояние щитовидной железы.Гипо- и гиперфункция щитовидной железы.Причины,признаки,механизмы развития.

Стр 81. Методички желтой кафедральной(патофизиология органов и систем)

58.Патология коры надпочечников.Гипо и гиперфункция.Первичный и вторичный альдостеронизм.Причины,признаки,механизмы развития.

Гипофункция надпочечников.

1)Острая тотальная недостаточность-в рез-те травмы, кровоизлияния связанного с родовой травмой,при тромбозе вен,неадекватное применение антикоагулянтов,ДВС синдром,тяжелые инфекции,удаление пораженного гормонально-активной опухолью надпочечника.

При отсутствии лечения развивается мышечная слабость,тяжелая артериальная гипотензия,диспептические явления,смерть от острой недостаточности кровообращения.

2)Хроническая форма недостаточности НП б-нь Аддисона(бронзовая б-нь).характеризуется–недостаточностью секреции глюко и минералокортикоидов.Причина-травма надпочечников,воспалительные поражения(туберкулез,сифилис), амилоидоз. Мех-м: снижение секреции ГК->усиление продукции АКТГ->повышается продукция МСГ=гиперпегментация кожи и слизистых.признаки-мышечная слабость,адинамия,гипотония,брадикардия

Гиперфункция коры НП:

А)гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников(первичныйгиперальдостеронизм)Синдром Кона-развивается в результате опухоли или двусторонней гиперплазии клеток клубочковой зоны надпочечников и сопровождается избыточной секрецией альдостерона.Нарушение почечных ф-ций (олигоурия сменяющаяся стойкой полиурией,задержка в орг-ме Na и потеря K.Нарушения водно-электролитного обмена->повышение тонуса сосудов и артериал. Гипертензии, сердечные аритмии.растройства функций нервно-мышечного комплекса вызывают мышечную слабость,парестезии,судорожные приступы

Вторичный гиперальдостеронизм-возникает из-за активации ренин-ангиотензиновой системы, в ответ на уменьшение ОЦК и АД, что выз-ся заболеванием почек,печени,ХОБЛ при них происходит стимуляция ренина и избыточное образ-е ангиотензина.

Б)Гиперфункция пучковой зоны-(Иценко-Кушинга) в рез-те развития гормонально-активной опухоли глюкостеромы,вырабатывающей ГК->усиливается продукция альдостерона,возникает гиперкортицизм.Первично увеличенная продукция ГК по мех-му обратной связи приводит к снижению АКТГ и отсутствию гиперпигментации на коже.

В)Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников.Повышенное образование мужских половых гормонов. Первичная гиперплазия- из-за врожденной гиперплазии сетчатой зоны, или гормонально-активные опухоли(андростеромы,кортикоэстромы).Вторичная гиперплазия-чрезмерный синтез гонадолиберинов гипоталамусом и/или гонадотропинов гипофизом.

Врождённая гиперплазия коры надпочечников (ВГКН) — группа заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному пути, при которых нарушается выработка кортизола надпочечниками. Гены, связанные с гиперплазией надпочечников, кодируют ферменты, участвующие в стероидогенезе — цепочке реакций по преобразованию холестерина в стероиды.

У девочек наружные половые органы по мужскому типу, внутренние по женскому типу.У мальчиков гениталии развиты правильно.у таких детей тяжелые поражения водно-эл обмена,дегидратация,умешьшается концентрация натрия и увеличивается калий в плазме-ацидоз,гипогликемия,развивается артериальная гипотензия.

59.Патология гипоталамуса и гипофиза.Несахарный диабет.Гипо- и гиперсекреция СТГ.Заболевания,признаки,механизмы развития.

Аденогипофиз вырабатывает тропные гормоны(адренокортикотропный гормон,тиреотропный гормон,фолликулостимулирующий гормон,лютеинизирующий гормон,соматотропный гормон,пролактин,меланоцитстимулирующий гормон,липотропные гормоны) с помощью них регулируется ф-ция переферических желез.(щитовидная железа,кора надпочечников, половые железы..)

Гипо и гиперфункция гормонов может быть в результате патологии самой переферической эндокринной железы-первичная форма нарушений.Вторичная форма-гипо или гиперпродукция тех или иных тропных гормонов.

Полная недостаточность аденогипофиза(у чел-ка встречается редко,мб врожденной и приобретенной) приводит к резкому нарушению роста и развития,вялости,малоподвижности,снижается основной обмен,нарушается общая резистентность,гипотензия, гипотермия,гипогликемия,брадикардия, половое недоразвитие.

Несахарный диабет(снижение ф-ции АДГ)возникает в результате поражения супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса.1 гипофизарная форма-нарушение поступления гормона из гипоталамуса по портальной системе в заднюю долю гипофиза 2 наследсвенная форма , болезнь сцеплена с полом-(нефрогенная форма)-отсутствие рецепторов к АДГ в дистальных канальцах почек. Для обеих форм 2 симптома: полиурия 3-8 литров, вторичная полидипсия(жажда)

Гиперпродукция СТГ(гигантизм и акромегалия)вызывается повышенной секрецией соматолиберина или угнетением выработки соматостатина в гипоталамусе, но чаще обусловлен патологическими процессами в аденогипофизе ( эозинофильная аденома гипофиза).В детском возрасте- пропорциональное увеличение тела 250-270см. и всех внутренних органов.-гигантизм.

Если во взрослом возрасте-увеличение конечностей-акромегалия.лицо преобретает грубые черты(прогнатизм),увеличиваются внутренние органы(спланхномегалия), тк увеличивается синтез белка и коллагена под влиянием СТГ.Заболевание может осложняться сахарным диабетом, тк под влиянием стг усиливается гликогенолиз->увеличивается секреция инсулина, но она быстро истощается, тк стг обладает токсическим действием на инсулярный аппарат,блокирует гексокиназу, повышает активность инсулиназы печени(расщепляет инсулин). Также усиливается липолиз, содержание и превращение свободных жирных кислот увеличивается, но в условиях отсутсвия инсулина в печени нарушается ресинтез жирных кислот->кетоацидоз,атеросклероз. Кардиомегалия->сердечная недостаточность

При гиперпродукции СТГ подавляются эффекты гонадотропинов и активируется секреция пролактина->половые расстройства у жженщин (дисменорея,галакторея) и у мужчин(импотенция)

Гипосекреция СТГ-гипофизарная карликовость(нанизм) Причины: 1абсолютны дефицит стг( аутосомно-рецессивный тип наследования) . 2 относительный- недостаток выработки соматомединов печенью или низкая плотность рецепторов на клетках к СТГ.

Отсутствие белкового синтеза->задержка роста (120-130см),органов(сплахномикрия),атрофия мышц и соединительной ткани(общее постарение,дряблость кожи).Отсутствует липомобилизирующий эффект гормона->ожирение.Отсутствие мобилизации гликогена в печени->гипогликимия.

Пангипопитутаризм(гипофизарная кахексия, б-нь Симмондса)причины: опухоль,травмы основания черепа, воспалит заю-я ГМ-> нарушение ф-ции тропных гормонов аденогипофиза.

Чаще у женщин детородного возраста(массивное послеродовое кровотечение)-> гипоксия,ишемия, некроз гипертрофированного аденогипофиза(синдром Шиена).Если врожденная форма заболевания или в детском возрасте-> дети отстают в физ и псих развитии,половое недоразвитие,наруш ССС,именной системы,снижение основного обмена,ф-ции щитовидной железы и надпочечников->истощение,атрофия внутренних органов,щит железы,коры надпочечников,половых желез,разрушение костной ткани,выпадение зубов,волос,гипогликемия.На практике такое редко,чаще выпадает 2-3 тропные функции аденогипофиза.

NB! Метода стр 78-79 почитать про синдром Фрелиха.И б-нь Иценко-кушинга.ибо я не знаю нужно ли это в данном вопросе. И так дохера написаноJ

60.Значение и механизмы формирования срочной и долговременной адаптации.

Адаптация-универсальное св-во живых организмов поддерживать гомеостаз в условиях постоянно меняющихся воздействий внешней среды (повышение устойчивости к воздействию различных неблагоприятных факторов)

Срочная-(неспецифич)Активируется на неблагоприятное воздействие, может реализоваться на основеготовых,ранее сформировавшихся физиологических механизмов.(бегство в ответ на боль, увелечение теплоотдачи в ответ на тепло).Протекает на пределе физиологических возможностей организма, не в полной мере обеспечивает адаптационных эффект. Преобладают процессы катаболизма.(бегство-близко к максимальному МОС и легочной вентиляции,максимальная мобилизация гликогена из печени,но недостаточно быстро окислается пируват,в мышцах возрастает лактат,развивается ацидоз и это лимитирут интенсивность нагрузки)

Сросные 1 пусковое звено-формирование отрицат эмоций(тревога,страх,неуверенность)2 гуморальное звено(эндокринное)ОАС с включением стресс-реализующих систем

Долговременная (специфическая)-активируется при условии многократного включения механизмов срочной адаптации при повторном действии одного и того же фактора.Преобладание анаболических процессов)Такая адаптация обеспечивает осуществление организмом ранее не достижимой по своей интенсивности физической работы,развитие устойчивости организма например к холоду,теплу.

Под действием экстремального фактора среды происходит увеличение нагрузки на функциональную систему ответственную за адаптацию. Это ведет к усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках органов, входящих в систему. В результате в них формируется структурный след адаптации. Активизируются аппараты этих клеток, выполняющие базисные функции: энергетический обмен, трансмембранный транспорт, сигнализацию. Именно этот структурный след является основой долговременной адаптации.

61.Общий адаптационный синдром(ОАС).Роль желез внутренней секреции в формировании ОАС.Стадии стресса.

Морфологические признаки ОАС:1гипертрофия коры надпочечников2инфолюция тимико-лимфоидного аппарата(иммунодифицит) 3 множественные язвы желудка и 12п кишки(из-за повышения секреции кортикоидных гормонов)

Надпочечники(Катехоламины-норадреналин,адреналин,дофамин)-ускорение и усиление сердечной деятельности,адаптация сердца к меняющимся условиям режима работы.Централизация кровотока, т.е. органы которые явл-ся жизненноважными во время стресса (ГМ,мердце,скелетная мускулатура)получают крови больше чем другие органы.Увеличение частоты и глубины духания.Существенное влияние на жировую ткань(липолиз),мобилизация психической активности(форм-е новых условных рефлексов)

Передняя доля гипофиза.Во время стресса усиливается секреция СТГ-ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров и ТТГ гипофизом-повышается общий уровень метаболизма,частота и сила сердечных сокращений,повышает чувствительность некоторых тканей к катехоламинам., глюкогона-поджелудочной железой,синтез паратгормона(паращитовидка),эритропоэтинов(в почках))

Мобилизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способстует формированию стойкой гипертензии,увеличение ОЦК и повышение нервно-мышечной возбудимости.

62.Стресс-факторы, стресс-реализующие системы.Механизмы стрессорного повреждения различных органов и систем.

Стресс-основная реакция организма,которая характеризуется возникновением комплекса неспецифических изменений,направленных на мобилизацию защитных сил организма.

Стрессор-фактор внешней среды, способный вызвать нарушение гомеостаза(представляет либо реальную угрозу для жизни,либо потенциальную опасность,либо является неожиданным по силе и времени возникновения.

Стрессоры: 1биологические: голод,гипоксия,боль,раны,инфекции,жажда-абсолютность воздействия 2психические(эмоциональные):конфликты на работе в быту в семье и тд.-относительность воздействия.

Стресс-реализующие системы:

1Симпато-адреналовая система.Под влиянием симпатических стимулов из мозгового ве-ва надпочечников синтезируются катехоламину(норадреналин,адреналин)-быстрый жффект повышение АД, стимуляция обмена веществ,стимуляция ЦНС

2гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.-усиление образования релизинг-факторов в гипоталамусе,гипоталамус стимулирует секрецию АКТГ ТТГ СТГ передней долей гипофиза,достигая коры надпочечников АКТГ стимулирует обр-е ГК(кортизол,кортикостерон)-глюконеогенез,инволюция тимуико-лимфоидной системы( иммунодефицит) ,развитие язв ЖКТ

Механизмы стрессорного повреждения различных органов и систем; !!!!!NB запишу кратко а вы читайте:

63.Адаптивные и дизадаптивные эффекты гормонов стресса (катехоламины,глюкокортикоиды).Болезни адаптации.

Адаптивный эффект глюкокортикоидов:

1.мобилизация энергетических ресурсов (повышение концентрации глюкозы в крови)(глюконеогенез,гликогенолиз)и снижение утилизации глюкозы

2. повышение АД(минералкортикоидный эффект)задерживается Na->увеличение ОЦК,симпатомиметический эф-т на гладкие мышцы резистивных сосудов

3.усиление симпатич влияний-увел АД,увелич сердечн выброса,снижение кровотока в почках,уменьшение просвета артериол в коже,повыщение свободных жк и триглицеридов в плазме

4 мощный противовоспалит-й эффект

Адаптивный эф-т катехоламинов:

1.ускорение и усиление сердечной деятельности

2Централизация кровотока, т.е. органы которые явл-ся жизненноважными во время стресса (ГМ,мердце,скелетная мускулатура)получают крови больше чем другие органы.

3Увеличение частоты и глубины духания.

4ущественное влияние на жировую ткань(липолиз),

5мобилизация психической активности(форм-е новых условных рефлексов)

6 эффект катехоламинов-под влиянием адреналина-расслабление несфинрных мышц ЖКТ,бронхиол,моч пузыря,сокращение матки,сокращение мышцы расширяющей зрачок

7 увеличение продолжительности работы не только сердечной но и скелетных мышц за счет активации гликогенолиза и липолиза триацилглицерола в мышечной стенке

Дизадаптивные компоненты стресса:

1-активация свободно-радикального и перикисного окисления липидов и белков,индуцируемая высокими концентрациями катехоламинов

2-повреждение или структурно-функциональная модификация клеточных мембран и органелл образующимися в избытке свободными радикалами(клеточный стресс)

3-десенсебилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат-верментемия

4-образование митохондриальных пор с выходом из митохондрий содержимого

Болезни адаптации:

1сахарный диабет- Метаболическая реакция на стресс в результате повышения адреналина и кортизола сопровождается гипергликемией. Кроме того, повышение “стрессовых” гормонов (адреналина и кортизола) может существенно влиять на клеточный иммунитет, приводя к развитию аутоиммунных реакций, лежащих в основе СД типа 1. Хронические стрессовые ситуации в результате сохраняющейся гипергликемии ведут к “глюкозотоксическому эффекту”, снижению секреции инсулина, развитию инсулинорезистентности тканей, повышению липолиза. Это приводит к вторичной гипергликемии и интенсификации глюконеогенеза.

!!!!См.предыдущий вопрос про гипертоническую болезнь и язвенную болезнь.

А еще к этим б-ням относятся атеросклероз,вторичные иммунодифециты,неврозы.

64.Стресс-лимитирующие системы.Виды , эффекты.

К стресс-лимитирующим системам относятся системы ограничивающие стресс-реакцию и обеспечивающие ее адаптивный механизм в восстановлении гомеостаза,ее защитный эффект

По мере адаптации к стрессору угнетается действие стресс-реализующих систем

Стресс-лимитирующие системы

1.центральные

а)опиоидная Стимуляция симпатической нс при воздействии стресса->продукция В-эдорфина мозговым слоем надпочечников.Опиоидные пептиды способствуют повышению порога болевой чувствительности,что приводит к притуплению чувства боли,аналгезии.Антикатехоламиновые эффекты опиатов связывают с ограничением повреждения при стрессе миокарда и торможением формирования стрессорных язв желудка.

б) ГАМК-система-увеличение биосинтеза глутамата и гамк.предупреждает образование стрессорных язв желудка и нарушение электрической стабильности сердца,фибрилляцию и остановку сердца при острой ишемии.один из метаболитов гамк- гамма оксимасляная кислота при введении извне подавляет стресс реакцию

в)серотонинергическая-под влиянием стресса усиливается обмен серотонина в гм,он ограничивает возбуждение адренергических центров->лимитирует стресс реакцию.предотвращает развитие аритмий и фибрилляции сердца.

Общая характеристика этих систем:(активация центральных регуляторных механизмов, которые при действии раздражителей тормозят выход релизинг-факторов и как следствие выход катехоламинов и глюкокортикоидов, реализуются они за счет выделения в ГМ медиаторов указаных выше)

2переферические:

а)система NO оксид азота Установлено, что N0 может ограничивать активацию периферических звеньев стресс-системы. NO ограничивает активацию симпатико-адреналовой системы за счет угнетения выброса катехоламинов из надпочечников и нервных окончаний

б)простагландиновая увеличивает активность фосфолипаз->образование предшеств простогландинов-арахидоновой кислоты.Одновременная активация простогландин-синтетазы приводит к увеличению образования и выделения простогландинов.

в) антиоксидантная (выступая в роли модуляторов,могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов и предупрежддают тем самым стрессорные повреждения.обеспечивает более совершенную адаптацию к экстремальным ситуациям. Меерсон(1981г)