Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения

Генератор может образовываться при действии разнообразных веществ экзогенной или эндогенной природы, вызывающих либо нарушение механизмов тормозного контроля (что влечет за собой растормаживание и гиперактивацию нейронов), либо непосредственную гиперактивацию нейронов. В последнем случае тормозные механизмы сохранены, но они функционально неэффективны и не способны нормализовать деятельность нейронов. Во всех случаях обязательным условием образования и деятельности гене-

Рис. 21-7.Характер вызванной активности в гигантоклеточном ядре кошки в норме и при формировании в нем генератора после введения столбнячного токсина: А - реакция на слабое одиночное раздражение икроножного нерва; реакция того же гигантоклеточного ядра на одиночное раздражение той же силы того же нерва при формировании в ядре генератора через 2 ч (Б), 3 ч (В) и 4 ч (Г) после введения в ядро столбнячного токсина: длительные, возрастающие со временем по частоте и амплитуде послеразряды, которые могут продолжаться неопределенное долгое время, - генерирование интенсивного самосдерживающего возбуждения

ратора является недостаточность торможения составляющих его нейронов.

Примером образования генератора при первичном нарушении торможениямогут быть генераторы, возникающие при действии столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и других конвульсантов. Примером образования генератора при первичной гиперактивации

нейроновмогут быть генераторы, возникающие при усиленной и продолжительной синаптической стимуляции, действии возбуждающих аминокислот (в частности, глутамата), неглубокой ишемии и постишемической реперфузии ЦНС. Генератор может возникать также при деафферентации нейронов после перерезки нервов и спинного мозга, с чем связаны деафферентационные болевые синдромы.

На ранних стадиях развития генератора, когда тормозные механизмы еще сохранены, а возбудимость нейронов невысока, генератор активируется достаточно сильными стимулами, поступающими через определенный вход в составляющую его группу нейронов. На поздних стадиях, когда возникает глубокая недостаточность тормозных механизмов и значительно повышается возбудимость нейронов, генератор может активироваться различными стимулами из разных источников, а также спонтанно.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА

Понятие и общая характеристика

Образование генератора не всегда имеет своим следствием возникновение патологических реакций. При блокаде распространения генерируемого возбуждения механизмами тормозного контроля генератор оказывается функционально изолированным и не вызывает системных патологических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый под влиянием генератора отдел ЦНС активно влияет на другие образования ЦНС, вовлекает их в патологическую реакцию и объединяет их в новую организацию - патологическую систему (Г.Н. Крыжановский). Во многих случаях, в частности на ранних стадиях образования патологической системы и в острых случаях, такой гиперактивный отдел ЦНС определяет характер деятельности патологической системы, он приобретает значение патологической детерминанты.Роль патологической детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, нервный центр и пр.).

Патогенетическое значение патологической детерминанты.Патологическая детерминанта является формирующим, ключевым и управляющим звеном патологической системы. Возникновение детерминанты относится к разряду типовыхпатологических процессов, реализующихся на системномуровне.

Примером патологической детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формируется комплекс из разрозненных, более слабых очагов эпилептической активности. Такой очаг формирует эпилептический комплекс, представляющий собой патологическую (эпилептическую) систему. Если подавить с помощью фармакологических средств или хирургически удалить детерминантный очаг, то ком-

плекс распадается и вместо него вновь возникают отдельные эпилептические очаги.