Минерализующая функция слюны

(РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ)

Эта функция слюны включает механизмы, способствующие поступлению минеральных веществ в эмаль и механизмы, препятствующие обратному их выходу. В зрелых зубах поддерживается подвижное равновесие 2-х процессов: растворение эмали и ее минерализация. Константа растворимости апатитов эмали в физиологически условиях сдвинута в сторону образования кристаллов. Растворимость их зависит от концентрации ионов, рН среды, ионной силы слюны.

Распределение кальция в слюне имеет свои особенности. Примерно 15 % всего кальция связано с белками, около 30 % — связано с цитратом, фосфатом, карбонатом (рисунок 3). Остальное количество — это свободный кальций, уровень которого и определяет, в первую очередь, направление процесса минерализация–растворение. Фосфаты слюны представлены пирофосфатами и солями ортофосфорной кислоты в разной степени замещения. Всего в слюне около 200 мг/л фосфатов. Из этого количества 146 мг — однозамещенный и 47 мг — двузамещенный фосфаты. Количество указанных солей зависит, главным образом, от секреции их слюнными железами, причем последние обладают избирательностью в секреции той или иной соли.

Рисунок 3 — Распределение кальция в ротовой жидкости*

* Олецкий, Э. И. Биохимия соединительной ткани и органов полости рта / Э. И. Олецкий, А. Д. Таганович, В. К. Кухта. — Мн.: БГМУ, 2002. — С. 50.

Вторым показателем, от которого зависит растворимость солей фосфата кальция, является рН слюны. Она колеблется от 6,5 до 7,5. Значительные изменения рН в слюне встречаются редко, даже у людей, склонных к кариесу. Однако в случае, если они происходят, резко изменяется состояние пересыщенности фосфатом кальция.

Следует заметить, что пересыщенность в слюне намного превышает таковую для фосфатов кальция в крови. В то же время, в крови, в отличие от слюны, концентрация водородных ионов высоко стабильна благодаря физиологическим и химическим системам регуляции кислотно-щелочного равновесия. В слюне емкость буферных систем небольшая.

Поэтому колебания рН слюны могут приводить или к значительному снижению ее минерализующей способности (закисление), или к усилению ее и образованию зубных камней.

Исследования других биологических жидкостей также показывают, что везде, где имеет место пересыщенность солями фосфата кальция (а она характерна для большинства биологических жидкостей) и значительные колебания рН (моча, желчь, слюна) возникает угроза локальной минерализации (камни).

На минерализующую функцию оказывает влияние и количество секретируемой слюны. Скорость слюноотделения колеблется в широких пределах: от 0,03 до 2,4 мл/мин и зависит от большого числа факторов. Например, в ночное время количество слюны уменьшается, что способствует проявлению действия так называемых кариесогенных факторов.

У людей с низкой секреторной активностью значительно чаще развивается кариес. Необходимо указать, что количество выделяемой слюны определяет очищающую способность в ротовой полости и, тем самым, вносит определенный вклад в проявление защитной функции. Поэтому снижение секреции всегда оказывает выраженный неблагоприятный эффект на состояние зубов и слизистой ротовой полости.

Десневая жидкость

Десневая жидкость — это жидкое содержимое десневого желобка. Представляет собой физиологическую среду сложного состава. В ней содержатся лейкоциты, эпителий, микроорганизмы, электролиты, белки, ферменты и т. д. За сутки в ротовую полость поступает 0,5–2,5 мл десневой жидкости.

В механизме образования десневой жидкости большое значение принадлежит морфологическим особенностям строения сосудов и эпителия десневого канала. Собственный слой слизистой желобка не имеет сосочков, и граница между эпителием и подлежащими тканями представлена ровной линией. Концевые сосуды в этой области расположены под эпителием и параллельно ему. Это создает удобные условия для транссудации содержимого капилляров в ротовую полость, включая даже некоторые белки крови. Показана возможность и обратного тока некоторых молекул из ротовой полости.

Таким образом, у людей со здоровым парадонтом десневая жидкость представляет собой транссудат сыворотки крови. Поэтому содержание минеральных веществ в десневой жидкости такое же, как и в плазме крови. Микробный состав десневой жидкости подобен таковому у зубного налета. Из десневой жидкости выделены многие ферменты, характерные для крови, эпителия слизистой. Важной особенностью является то, что через десневой желобок в ротовую полость поступают лейкоциты. Это основное место проникновения лейкоцитов в полость рта. Поэтому десневую жидкость следует рассматривать как важную часть антимикробной защиты. Механическое удаление частиц из десневого канала с помощью десневой жидкости предотвращает возможность образования камней в этой области.

При поражении парадонта десневая жидкость формируется за счет осмотической экссудации. В результате накопления продуктов метаболизма бактерий и компонентов зубного налета возникают воспалительные изменения, которые вызывают серьезные нарушения в ротовой полости. Кроме того, они могут служить причиной развития аутоиммунных процессов с последующим нарушением связочного аппарата зубов. Такие состояния обычно плохо поддаются лечению.

Зубной ликвор

С биологическими жидкостями ротовой полости тесно связан так называемый зубной ликвор. Это жидкость, заполняющая свободные пространства всех зубных тканей. Именно через нее в ткани зуба поступают необходимые питательные вещества. Состав зубного ликвора наиболее хорошо изучен на примере жидкости дентиновых канальцев, где она составляет до 12 % массы.

Установлено, что одонтобласты не причастны к происхождению этой жидкости. Она образуется экстрацеллюлярно и содержит до 92 мг/л кальция, 42 мг/л фосфатов, 28 мг/л хлоридов. Белковый состав ее подобен белкам плазмы крови. В ее состав входят и другие органические и неорганические молекулы. Продвигаясь со скоростью 4 мм/ч в сторону эмали, эта жидкость выполняет трофическую функцию. Изменение скорости и направления тока делает эту жидкость элементом сенсорной функции. Ощущение боли, чувство «оскомины» связаны с изменениями перемещения этой жидкости.

Менее изучен эмалевый ликвор. Кристаллы гидроксиапатита создают в эмали эффект молекулярного сита, через которое в эмалевую жидкость проникают небольшие органические молекулы и ионы минеральных соединений. В поверхностных участках эмали жидкости меньше. С возрастом ее количество уменьшается. В отличие от воды гидратных оболочек кристаллов, эмалевая жидкость подвижна, и ее можно удалить, прогревая зубные ткани при относительно невысоких температурах.

Пелликула зуба. Если с поверхности эмали тщательно снять зубной налет, то останется тонкий слой органического материала, содержащего небольшое количество бактерий. Этот слой называют пелликулой. Его можно выделить, если зубы быстро обработать соляной кислотой. Аминокислотный анализ позволил обнаружить в полученном материале низкое содержание цистеина и метионина. Это привело к заключению, что белки пелликулы не относятся к кератинам, продуцируемым эпителиальными клетками (в составе кератинов мало серы и большое количество серина). Следует заметить, что пересыщенность в слюне намного превышает таковую для фосфатов кальция в крови. В то же время, в крови, в отличие от слюны, концентрация водородных ионов высоко стабильна благодаря физиологическим и химическим системам регуляции кислотно-щелочного равновесия. В слюне емкость буферных систем небольшая, что отличает эти белки от коллагена.

Белки пелликулы скорее напоминают гликопротеины слюны, модифицированные бактериями ротовой полости путем отщепления нейраминовой кислоты от олигосахаридных цепей.

Кислые фосфопротеины слюны, содержащие пролин, также входят в состав пелликулы. Возможность участия микроорганизмов в формировании пелликулы вытекает из того обстоятельства, что на срезе ее под электронным микроскопом, наряду с бесструктурным белком, выявляются фрагменты стенок бактерий. Это подтверждается и анализом аминокислотного состава пелликулы.

Зубной налет — это слой бактериальных клеток и органической матрицы, который откладывается на эмали поверх кутикулы. В отличие от пелликулы зубной налет обычно удаляется при чистке зубов. Матрикс зубного налета содержит денатурированные гликопротеины слюны и продукты жизнедеятельности бактерий. Последние представлены небольшими молекулами — конечными продуктами обмена. Такие соединения могут образовываться в больших количествах, но они легко растворяются и поэтому вымываются слюной, составляя небольшую часть налета. Зубной налет включает полимерные молекулы бактериальной природы. Это ферменты, полисахариды. Известны 3 типа таких полисахаридов: глюканы, леваны и гетерополисахариды. Их образование зависит от продуктов питания. Если исключить углеводы из рациона питания на одну неделю, то в матриксе налета полисахаридов не будет. Предшественником для синтеза этих полисахаридов является сахароза. Она же стимулирует образование ферментов, катализирующих синтез бактериальных полисахаридов. Таким образом, химический состав зубного налета зависит как от свойств бактерий, так и от состава пищи.

Зубной камень

Камни — это твердое образование на поверхности зубов. Они чаще возникают на поверхности зубного налета язычной стороны зуба, вблизи протоков слюнных желез. Полностью сформированный камень — это безжизненная субстанция. Будучи частично минерализованным, камень может содержать бактерии.

Механизм образования камней недостаточно понятен, однако известно, что этому способствует локальное повышение рН ротовой жидкости. Наиболее частой причиной повышения рН является действие уреазы, катализирующей гидролиз мочевины. Слюна выступает в качестве источника кальция и фосфора. На начальных этапах образования камней кристаллы апатита можно увидеть как снаружи, так и внутри бактерий. В составе камней можно обнаружить все типы кристаллов фосфорнокислых солей кальция. Часто камни являются причиной развития болезней парадонта.

Кариес

В основе развития кариеса лежит взаимодействие внутренних и внешних факторов. Кариес зубов — первичное заболевание зубов множественной этиологии. Только 2 % людей устойчивы к кариесу.

Первым проявлением кариеса является белый след на гладкой зубной поверхности. Он обусловлен оптическим эффектом увеличения рассеивания света эмалью из-за повышенной пористости зубов. Пористость вызывает кислота, проникающая в эмаль из зубной бляшки, которая примыкает к поверхности эмали. Процесс продолжается до достижения эмалево-дентинового контакта, а затем деминерализация идет в сторону пульпы и латерально, вокруг места повреждения. На этой стадии внешне эмаль кажется интактной, но по мере деминерализции на поверхности эмали возникает дефект, в который проникают микроорганизмы, продолжая свое разрушительное действие. Если процесс не приостановить, он достигает пульпы.

Дентин и пульпа, в отличие от эмали, имеют клетки, которые реагируют на повреждение. Ответ включает образование вторичного дентина, минерализацию дентиновых канальцев и воспаление пульпы. В результате патологический процесс может остановиться в своем развитии.

При рассмотрении срезов зубов толщиной 20–200 мкм в поляризационном микроскопе удается проследить этапы развития кариозного процесса. На срезах можно увидеть несколько зон повреждения, которые отличаются пористостью, объемом пространств, доступных растворителям и молекулам разных размеров. При этом более удаленные участки от поверхности эмали сильнее повреждены, чем поверхностная зона, толщиной 20–40 нм.

Это связано, прежде всего, с тем, что поверхностная зона более устойчива к кислоте. Как уже отмечалось, она имеет меньше карбонатного апатита и больше фтора. Не менее важными являются физико-химические процессы, протекающие в этом слое эмали. Здесь идет активный противоток ионов кислоты (внутрь эмали) и ионов растворяющейся эмали (на поверхность), что ведет к обогащению поверхностного слоя ионами солей.

К ранним химическим изменениям в зоне повреждения относится потеря карбонатных ионов, ионов магния и кальция. Относительно возрастает количество фтора и органических веществ. Одновременно идет формирование новых кристаллов типа брушита, что свидетельствует о разворачивающихся процессах реминерализации.

Одна из первых теорий кариеса была выдвинута в 1890 г. Миллером. Она известна под названием «химико-паразитическая» теория. С некоторыми дополнениями она доминирует и в настоящее время. Согласно этой теории, механизм развития кариеса состоит в том, что микроорганизмы на поверхности зубов продуцируют органические кислоты, в частности, молочную, которая растворяет минеральные компоненты зубов. Среди других точек зрения можно назвать протеолитическую теорию, согласно которой ферменты бактерий растворяют органическую матрицу зубов. Согласно другой теории, бактерии образуют хелаторы кальция, которые растворяют минеральные компоненты зубов.

Роль микроорганизмов. Основным источником молочной кислоты в ротовой полости считают лактобактерии — грамм (+) бактерии, продуцирующие молочную кислоту. Правда, образовывать молочную кислоту могут и другие микроорганизмы, но лактобактерии устойчивы к таким значениям рН, при которых другие микроорганизмы не растут. Возможно, поэтому их можно встретить в зубных бляшках, где имеются условия для их роста.

При проведении массовых исследований предрасположенности к кариесу используется тест подсчета числа лактобактерий в слюне. Если их число превышает 10 тыс. в 1 мл слюны, то это неблагоприятный признак. Однако не всякая бактерия кариесогенна. Для кариесогенных бактерий характерны следующие признаки:

· способность, используя углеводы, изменять рН до 4–5;

· способность синтезировать внутриклеточные запасы углеводов, чтобы использовать их при отсутствии углеводов в пище;

· способность синтезировать внеклеточные углеводы, обеспечивая тем самым прочное соединение клеток с зубной поверхностью.