ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № _55

· Пищевые интоксикации (стафилококковые, ботулизм и пр.)

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.

Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.

Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые протеями, имеют те же эпидемиологические особенности, что и при колибактериальной этиологии, и большое сходство с ними в клинической картине. Иногда боль в животе локализуется в околопупочной области, стул зловонный, в части случаев с кровью в виде «мясных помоев».

Botulismus, alantiasis лат., Botulismus - англ., Botulisme allantiasis -франц., Botulismus - исп.

Ботулизм - одно из наиболее тяжелых заболеваний из группы пищевых токсикоинфекций, проявляющийся поражением центральной нервной системы.

Название болезни «ботулизм» означает «колбасное отравление» (от лат. botulus - колбаса; allantiasis - колбасные изделия).

Заболевание впервые было описано Зенгбушем в 1818 г. в России и в 1820 г. Кернером в Германии. Возбудитель был выделен в 1896 г. ван Эрменгемом из остатков свиного окорока. В России в 1904 г. B.C. Констансов обнаружил возбудителя ботулизма у рыб. Н.И. Пирогов оставил протоколы вскрытий умерших от отравлений рыбным ядом.

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum относится к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (от лат closter - веретено). Грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами, размером 4-8x0,06-0,12 мкм, имеет от 3 до 20 жгутиков. Образует высокотермоустойчивые споры, которые разрушаются при автоклавировании при 120°С только через 20-30 мин; выдерживают кипячение до 5-6 ч. Вырабатываемый возбудителем экзотоксин разрушается при кипячении через 10-20 мин, но сохраняется в средах высокой солености и при консервировании. Различают шесть антигенных типов возбудителя: А, В, С, D, E, F, каждый из которых вырабатывает типоспецифический экзотоксин, являющийся одним из наиболее сильных высокотоксичных органических ядов среди всех известных других токсинов и химических веществ.

Ботулизм у человека чаще всего вызывается CI. botulinum типа А, несколько реже типами В и С и еще реже типами Е и F. Тип С поражает птиц (куры, утки), вызывая у них паралитическое заболевание, получившее название «либернэк». Тип D у людей не обнаружен; вызывает параличи у рогатого скота - «лямзиктэ». Смертельная доза токсина палочки ботулизма для человека - 0,3 мкг; морская свинка погибает при введении 106 мл жидкого токсина суточной культуры возбудителя. К токсину ботулизма чувствительны многие животные и птицы.

Механизмы развития ботулизма

В патогенезе заболевания участвуют два фактора: токсический и инфекционный, вследствие чего ботулизм следует рассматривать как токсикоинфекцию. Ведущую роль играет токсин, способный вызывать ботулизм самостоятельно (например, при аэрозольном пути заражения). В то же время известны случаи длительной инкубации до 8-9 и даже 10 дней, что не позволяет считать ботулизм «чистым» токсикозом. Под действием ботулотоксина резко угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов (СМ. Минервин), что облегчает сохранение возбудителя в организме. Циркулирующий в крови токсин ботулизма проникает в центральную нервную систему, при этом поражается и периферическая нервная система.

Под влиянием ботулотоксина подавляется слюноотделение, секреторная и моторная деятельность желудка и кишок.

· Вирусы бактерий – бактериофаги, их биологическая характеристика, научно-практическое значение и использование. Экология.

Бактериофа́ги (фаги) (от др.-греч. φᾰγω — «пожираю») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (ДНК или, реже, РНК). Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм.

Типичная частица бактериофага имеет форму головастика и состоит из так называемой головки и хвоста. Длина хвоста обычно в 2—4 раза больше диаметра головки. В головке, окруженной белковой оболочкой — капсидом, содержится нуклеиновая кислота. Различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие Б. Хвост представляет собой белковую оболочку — продолжение белковой оболочки головки. Существуют также Б. с коротким отростком, не имеющие отростка и нитевидные.

Бактериофаги подобно другим вирусам являются абсолютными внутриклеточными паразитами, и их размножение происходит в живой клетке. По характеру взаимодействия с микробной клеткой различают вирулентные и умеренные Б. Процесс взаимодействия вирулентного Б. с клеткой складывается из нескольких стадий — адсорбции, проникновения, биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков, сборки и выхода из клетки. Адсорбция, или прикрепление, Б. происходит к фагоспецифическим рецепторам на поверхности микробной клетки. Проникновение осуществляется следующим образом: хвост Б. с помощью ферментов, находящихся на его конце, «просверливает» оболочку клетки, сокращается, и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку. Белковая оболочка Б. остается снаружи. Затем наступает стадия биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков фага. Инъецированная ДНК подавляет синтезирующие механизмы клетки, заставляя ее синтезировать ДНК и белки бактериофага. Из образовавшихся в разных частях клетки в разное время фаговой нуклеиновой кислоты и белка формируются новые фаговые частицы (сборка Б.). Выход Б. происходит в результате лизиса клетки. Весь цикл размножения Б. занимает 30—40 мин, в результате может образоваться до 200 фаговых частиц.

Умеренные бактериофаги инфицируют клетку, но не вызывают ее лизиса. ДНК бактериофага, попавшая в клетку, интегрирует с ее генетическим аппаратом и передается по наследству от клетки к клетке. ДНК бактериофага, интегрированная с бактериальной хромосомой, называется профагом. Бактериальные клетки, содержащие профаг, обозначают термином «лизогенные». Лизогенизация бактерий лежит в основе так называемой лизогенной, или фаговой, конверсии, заключающейся в приобретении лизогенными бактериями различных свойств, например способность дифтерийной палочки образовывать экзотоксин связана с наличием профага в клетке. Под действием различных факторов — ультрафиолетовое, ионизирующее излучения, некоторые химические соединения, а иногда спонтанно может происходить превращение профага в вегетативную форму, сопровождающееся размножением бактериофага, лизисом клетки и выходом бактериофагов.

· Реакция иммобилизации спирохет, примеры применения. Реакция иммунного прилипания. Практическое значение

Лабораторная диагностика сифилиса методом реакции иммобилизации бледных спирохет

10 мая 2009 Автор: admin

В 1949 г. Р. А. Нельсон и М. М. Мейер (R. A. Nelson and М. М. Mayer) предложили для диагностики сифилиса так называемую реакцию иммобилизации бледных спирохет TPI (Treponemal pallidum Immobilisation), которую принято именовать пробой Нельсона. Сущность этой реакции заключается в том, что при воздействии сыворотки больного сифилисом в определенных условиях на бледные спирохеты движение последних прекращается, в то время как сыворотка людей, не больных сифилисом, на подвижности бледных спирохет не отражается.

Еще в 1907 г. Д К Заболотный и П. П. Маслаковец указали на свойство живых спирохет сохранять свою подвижность при прибавлении к ним физиологического раствора в течение нескольких дней (до недели) и склеиваться при прибавлении к спирохетному материалу сыворотки больного сифилисом.

Авторы, описывая свои наблюдения над склеиванием спирохет, указывают, что вначале они склеиваются концами по 2—3 экземпляра, затем к ним присоединяются другие спирохеты, которые теряют постепенно подвижность, образуя целые комки По данным 3. К. Заболотного и П. П. Маслаковца, процесс склеивания длится 3—4 часа.

Реакция иммобилизации отличается высокой чувствительностью и специфичностью, значительно превосходящими реакцию Вассермана и осадочные, особенно при неведомом сифилисе. Авторы придают особенное значение TPI при выяснении ложнеположительных реакций. Реакция иммобилизации часто является в этих случаях единственной, отличающей ложноположи-тельную реакцию на сифилис от истинной.

Для постановки реакции необходимы:

1. Испытуемая инактивированная сыворотка.

Испытуемая сыворотка должна быть стерильная. С сывороткой лиц, получавших противосифилитические препараты (антибиотики и др ) меньше чем за три недели до исследования, реакцию ставить нельзя.

2. Антиген.

3. Комплемент (сыворотка морской свинки).

РЕАКЦИЯ ИММУННОГО ПРИЛИПАНИЯ, РИП

принципиально состоит в образовании комплекса антиген-антитело-комплемент, который, прикрепляясь к эритроцитам, вызывает их агглютинацию. Практически тест выполняется путем смешивания растворов, содержащих антиген и антитела, добавления после их инкубации комплемента, дополнительной инкубации, внесения взвеси эритроцитов человека группы 0 и, наконец, наблюдений за исходом реакции. Несмотря на простоту постановки, в применении РИП встречаются известные трудности:

1. необходима высокая степень очистки и концентрации антигена;

2. требуется специальный, эмпирический подбор донора, поскольку принадлежность эритроцитов к группе 0 еще не означает, что они окажутся пригодными для реакции;

3. комплемент должен быть особым образом дополнительно стабилизирован. Чувствительность реакции невысока в сопоставлении с радиоиммунным и иммуноферментным анализами.

В прошлом РИП достаточно широко использовались для определения антител к вирусам гепатитов А и В, главным образом, в работах диагностической и серо-эпидемиологической направленности; в настоящее время РИП практически не применяется.

· У беременной женщины РСК с с токсплазменным антигеном отрицательна, ВПК с токсоплазмином + + + +. Как оценить реакции? Что рекомендовать женщине?