Выберите один правильный ответ. 1. Прогрессирующее межуточное воспаление обычно заканчивается:

1. Прогрессирующее межуточное воспаление обычно заканчивается:

а) некрозом;

б) склерозом;

в) отёком;

г) амилоидозом;

д) ишемией.

2. Остроконечные кондиломы встречаются:

а) при брюшном тифе и сифилисе;

б) сифилисе и гонорее;

в) гонорее и брюшном тифе;

г) туберкулёзе и саркоидозе;

д) лепре.

3. Основные клетки в очаге продуктивного воспаления:

а) макрофаги и лимфоциты;

б) нейтрофильные лейкоциты;

в) фибробласты и лейкоциты;

г) макрофаги и фибробласты;

д) лимфоциты и плазмоциты.

4. Виды продуктивного воспаления:

а) катаральное, фибринозное;

б) межуточное, гнойное;

в) гнойное, гранулематозное;

г) серозное, гранулематозное;

д) межуточное, гранулематозное.

5. Гранулёма — это узелок, состоящий:

а) из эозинофилов и лимфоцтов;

б) лимфоцитов и плазмоцитов;

в) макрофагов и лимфоцитов;

г) фибробластов и лейкоцитов;

д) ретикулоцитов и макрофагов.

6. К клеткам туберкулёзной гранулёмы не относятся:

а) макрофаги;

б) плазмоциты;

в) эпителиоидные клетки;

г) гигантские клетки Пирогова–Лангханса;

д) лимфоциты.

7. Клетки Пирогова–Лангханса характерны:

а) для лепрозной гранулёмы;

б) гуммы;

в) межуточного воспаления;

г) туберкулёзной гранулёмы;

д) экссудативного воспаления.

8. Центральная часть туберкулёзной гранулёмы представлена некрозом:

а) фибриноидным;

б) жировым;

в) восковидным;

г) казеозным;

д) колликвационным.

9. Преобладающая тканевая реакция при гранулематозном воспалении:

а) альтеративная;

б) экссудативная;

в) атипичная;

г) продуктивная;

д) смешанная.

10. Благоприятные исходы гранулематозного воспаления:

а) ослизнение, нагноение;

б) канализация, васкуляризация;

в) склероз, петрификация;

г) васкуляризация, уплотнение;

д) нагноение, рубцевание.

Ситуационная задача

При микроскопическом исследовании биоптата ушка левого предсердия, взятого на операции комиссуротомии по поводу ревматического порока сердца, в утолщенном эндокарде обнаружены очаговые скопления клеток макрофагальной природы.

Вопросы к ситуационной задаче

1. Охарактеризуйте обнаруженное воспаление:

а) какая тканевая реакция преобладает;

б) вид воспаления.

2. Укажите благоприятный исход подобного воспаления

3. Перечислите названия разновидностей данного воспалительного образования, характерных для полного цикла развития: а).., б).., в)...

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	б		б
	б		г
	а		г
	д		д
	в		в

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

1. а) Пролиферация (продуктивная тканевая реакция);

б) гранулематозное воспаление.

2. Рубцевание (склероз).

3. а) Цветущая гранулёма;

б) увядающая гранулёма;

в) рубцующаяся гранулёма.

Тема 9. Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Амилоидоз. Первичные и вторичные иммуннодефицитные синдромы. СПИД (ВИЧ-инфекция)

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Большая пестрая почка [экстракапиллярный продуктивный
(подострый, злокачественный)] гломерулонефрит — демонстрация.

2. Мелкоузловой (микронодулярный, портальный) цирроз печени в исходе вирусного хронического гепатита В — описать.

3. Крупноузловой (макронодулярный постнекротический) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В — описать.

4. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — демонстрация.

5. Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка») — демонстрация.

6. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»)» — описать.

7. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции — демонстрация.

Микропрепараты

1. Бронхиальная астма (реакция ГНТ I типа), окраска гематоксилином и эозином, окраска по Крейбергу — демонстрация.

2. Экстракапиллярный продуктивный (подострый, злокачественный) гломерулонефрит (реакция ГНТ II типа), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

3. Волчаночный нефрит [нефрит при системной красной волчанке (СКВ) — реакция ГНТ III типа], окраска гематоксилином и эозином — описать.

4. Монолобулярный (портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

5. Мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (окраска гематоксилином и эозином, окраска пикрофуксином по Ван Гизону) — рисовать.

6. Лепрозная гранулёма — реакция ГЗТ IV типа (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация (см. рис. 8.16, тема 8).

7. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, аутоиммунный тирео-идит), окраска гематоксилином и эозином — демонстрация.

8. Атрофический гастрит при пернициозной анемии (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

9. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (см. рис. 3.11, тема 3) — демонстрация.

10. Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка»), окраска гематоксилином и эозином, окраска конго красным — демонстрация.

11. Амилоидоз почек (окраска гематоксилином и эозином, окраска конго красным) — рисовать.

12. Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

13. Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Грам–Вейгерту) — описать.

14. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Электронограммы

1. Клеточный цитолиз при хроническом вирусном гепатите В (реакция ГЗТ IV типа) — демонстрация.

2. Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме (см. рис. 3.13, тема 3) — демонстрация.

Краткое содержание темы

Иммунопатологические процессы подразделяют на три основные группы.

· Реакции гиперчувствительности.

· Аутоиммунные реакции и болезни.

· Иммунодефицитные синдромы.

В настоящее время к иммунопатологическим процессам относят амилоидоз, связанный с патологией клеток иммунной системы — макрофагов, плазматических клеток, а при ряде вариантов и с нарушенным синтезом иммуноглобулинов.

При нарушении регуляторных механизмов в иммунной системе (прежде всего, регуляторных подклассов Т-лимфоцитов — хелперов, супрессоров, амплифайеров и т.д.) могут развиваться различные гиперэргические реакции — реакции гиперчувствительности.

Реакции гиперчувствительности — патологические процессы, развивающиеся при повторном контакте с антигеном и характеризующиеся повреждением ткани, часто развитием острого или хронического иммунного воспаления, вместо адекватного иммунного ответа.

В основу классификации реакций гиперчувствительности положены механизмы их патогенеза.

К реакциям гиперчувствительности относят реакции немедленного типа (ГНТ):

Ú атопические и анафилактические (I типа);

Ú антителозависимого цитолиза (II типа);

Ú иммунокомплексные (III типа); а также замедленного типа (ГЗТ):

Ú реакции клеточного цитолиза и гранулематоз — IV типа.

К реакциям II типа близки реакции инактивации и нейтрализации, для которых характерна выработка аутоантител к рецепторам и медиаторам, гормонам. Эти антитела не повреждают клетки (иммунное воспаление не развивается), а активируют или подавляют те или иные их функции и пролиферативную активность, регулируют активность гормонов и медиаторов. Реакции инактивации и нейтрализации лежат, например, в основе таких болезней, как некоторые виды сахарного диабета (I типа) и тиреотоксикоз (болезнь Грейвса).

В организме человека существует специфическая невосприимчивость к собственным тканям (аутоантигенам), т.е. врожденная иммунологическая толерантность. В норме аутоантитела в минимальных количествах присутствуют в циркуляции, но иммунное повреждение или воспаление они не вызывают; их роль важна для регуляции многих процессов в иммунной и нейро-эндокринной системах.

В случаях, когда регуляторные процессы в иммунной системе нарушаются, аутоантитела и аутосенсибилизированные Т-лимфоциты начинают повреждать собственные клетки и ткани, развиваются аутоиммунные заболевания.

Примером органонеспецифических аутоиммунных болезней может быть системная красная волчанка, а органоспецифических — аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) с аутоантителами к антигенам тиреоцитов.

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунная болезнь из группы ревматических, характеризующаяся выраженной аутосенсибилизацией к компонентам клеточного ядра (аутоантила к ДНК) и преимущественным поражением мелких сосудов (системный васкулит) различных органов, особенно почек, а также зачастую и кожи. Большое значение при СКВ имеет поражение почек (люпоидный или волчаночный нефрит), которое заканчивается нефросклерозом и уремией.

Амилоидоз — группа наследственных и приобретенных заболеваний, при которых в органах, тканях и стенках сосудов происходит системное или локальное накопление не встречающегося в норме белково-полисахаридного комплекса — амилоида.

Амилоид — это гликопротеид, обладающий антигенными свойствами, основным компонентом которого являются особые фибриллярные белки (F-компонент) в соединении с гликопротеидами плазмы крови (P-компонент). В состав амилоида входят также хондроитинсульфаты ткани и гематогенные добавки (фибрин и иммунные комплексы).

Патогенез амилоидоза связан с синтезом его из белков-предшественников определенными клетками, именуемыми амилоидобластами, в роли которых наиболее часто выступают макрофаги, плазматические клетки, а также гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндокринные клетки, миокардиоциты и т.д.

Амилоидоз сопровождается атрофией паренхимы, склерозом стромы и функциональной недостаточностью пораженных органов.

В зависимости от типов фибрилл F-компонента различают АА-, АL-, АSС- и другие, более редкие виды амилоида. По общепринятой классификации амилоидоза принято выделять врожденный, приобретенный, старческий и другие виды заболевания.

Классификация амилоидозов по типу F-компонента, рекомендованная ВОЗ (1993) и Международным обществом по изучению амилоидоза следующая.

· AL — из легких цепей Ig при моноклональной неопухолевой или опухолевой пролиферации В-лимфоцитов;

· AA — из нормальных белков острой фазы воспаления (SAA1, SAA2, SAA3), компонентов плазмы крови в условиях продукции амилоидстимулирующего фактора;

· ATTR — из мутантной формы транстиретина (преальбумина);

· Прочие типы: Аβ2 — из трансмембранных гликопротеинов (семейство белков APP); группа АЕ — из пептидных гормонов (прокальцитонина, амилоидного полипептида панкреатических островков, предсердного натрийуретического фактора и др.); Аβ2М — из β2-микроглобулина (при гемодиализе), из кератина (при локальном амилоидозе кожи) и т.д.

Распространена патогенетическая классификация амилоидозов:

Ú системный (генерализованный): первичный, идиопатический (AL); вторичный (AA, β2-микроглобулин при гемодиализе);

Ú локализованный: местный (кожи и др.) и опухолевидный — AL и из различных пептидов;

Ú эндокринный (щитовидная железа, карциноиды, панкреатические островки, и др.);

Ú старческий (ATTR — местный или генерализованный).

Наследственный (семейный): ATTR — аутосомно-доминантный — португальская семейная нейропатия; АА — аутосомно-рецессивный — семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь), синдром Макла–Уэльса; прочие — амилоидозы V, VI, VII, висцеральный, кожный, дёсен и др.

Чаще наблюдается приобретенный (вторичный) амилоидоз, развивающийся при хронических болезнях, сопровождающихся диспротеинозом, и/или парапротеинозом, например, при вторичном туберкулёзе, бронхоэктатической болезни, третичном сифилисе, лепре (проказе), хронической дизентерии, хроническом остеомиелите (АА-амилоид), миеломной болезни (АL-амилоид) и т.д. При вторичном амлоидозе отложения амилоида локализованы периретикулярно, в отличие от первичного, с периколлагеновой локализацией амилоида.

Амилоидоз — обычно системное (общее) заболевание с обязательным поражением почек (прогрессирует нефросклероз — амилоидное сморщивание почек) и органов иммунокомпетентной системы с развитием вторичного (приобретенного) иммунодефицита, с последующим присоединением, в связи с этим, вторичной инфекции, часто — пневмонии.

«Золотой стандарт» диагностики амилоидоза — морфологическое (патогистологическое) исследование биопсий десны или прямой кишки, кожи, почки (реже — других органов), или аспирата подкожной жировой ткани.

Макроскопическая диагностика амилоидоза у секционного стола основана на пробе Р. Вирхова (последовательная обработка ткани раствором Люголя и 10% серной кислотой), в результате которой орган приобретает грязно-зеленый или сине-фиолетовый цвет.

Из микроскопических методов наиболее распространенными являются окраска конго красным (амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет), особенно в сочетании с поляризационной микроскопией, а также флюоресцирующим красителем тиофлавином Т или S, дающими специфическое зеленое свечение. Возможно использование электронномикроскопического метода. Все шире применяется иммуноморфологический метод (антитела к легким цепям иммуноглобулинов, SAA и т.д.), в том числе для дифференциальной диагностики видов амилоидоза.

В ряде случаев организм человека не способен реализовать иммунный ответ, нередко также и неспецифические защитные реакции, на действие либо определенных, либо сразу многих чужеродных антигенов (приобретенная толерантность). Такие состояния получили название иммунодефицитных синдромов (ИДС), они могут быть наследственными (первичными, врожденными) или приобретенными (вторичными). Диапазон возможных нарушений в иммунной системе при этом чрезвычайно широк.

В основе многих наследственных и большинства приобретенных ИДС лежит дисфункция системы регуляторных Т-лимфоцитов (хелперов, амплифайеров, супрессоров и др.), так как именно от них зависит активность других клеток иммунной системы. Другими причинами развития ИДС могут быть особенности Toll-подобных рецепторов (рецепторов врожденного иммунитета), дефекты различных клеточных популяций, участвующих в иммунном ответе.

ИДС часто сопровождаются обменно-эндокринными нарушениями, синдромом гиперкоагуляции и угнетением регенераторных процессов.

В настоящее время проблема вторичного приобретенного (ИДС) актуальна в связи с увеличением частоты неблагоприятных экзогенных (экологических, лекарственных и др.) воздействий на иммунную систему. Такие ИДС являются предпосылкой для развития, прогрессирования и неблагоприятного исхода инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, злокачественных новообразований, патологии сердечно-сосудистой системы и др.

Среди многих классификаций приобретенных ИДС получила распространение этиологическая. Выделяют ИДС, обусловленные специфическими (вирусами и др.) и неспецифическими (экзогенными и эндогенными) факторами. К последним относят наркотические вещества, алкоголь, другие экзогенные токсические вещества; инфекции; разные виды стресса и травм, включая хирургические вмешательства; многие медикаментозные средства (особенно используемые в условиях интенсивной терапии и реанимации, в онкологии, при лечении аутоиммунных заболеваний и т.д.); злокачественные новообразования; хронические заболевания печени, почек, болезни нервной и эндокринной систем, заболевания самой иммунной системы и т.д.

Причинами развития тяжелых приобретенных ИДС могут быть лучевая и химиотерапия при лечении злокачественных опухолей или лекарственные препараты — иммунодепрессанты, которые применяют специально, чтобы предотвратить отторжение трансплантатов — подавить трансплантационный иммунитет. Организм (клетки его иммунной системы) распознает пересаженные ткани (органы) как чужеродные, прежде всего, из-за несовместимости по антигенам так называемого главного комплекса гистосовместимости (HLA-антигенам). В результате развивается реакция отторжение трансплантата — своеобразная реакция гиперчувствительности, сходная с ГЗТ и некоторыми элементами ГНТ. Одновременно может развиться повреждение тканей самого организма (реакция «трансплантат против хозяина»).

В последние десятилетия одной из важнейших причин развития приобретенного ИДС стала ВИЧ-инфекция (инфекция, вызванная Вирусом Иммунодефицита Человека), конечной фазой (стадией прогрессирования) которой является Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита — СПИД.

При ВИЧ-инфекции развивается ИДС из-за прогрессирующей гибели и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+), поражаемых ретровирусом семейства лентивирусов I или II типов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги, дендритные клетки, где продуцируется и хранится, распространяясь по всему организму. Все это сопровождается снижением противомикробной активности, хемотаксиса, фагоцитоза. Вирус повреждает также и другие клетки, имеющие СD4-рецепторы (эозинофилы, мегакариоциты, микроглию и другие клетки нервной системы, эпителиальные клетки кишечника и т.д.). В связи с поражением Т-хелперов и макрофагов страдает функция В-лимфоцитов, падает антителообразование плазматическими клетками.

В России по предложению академика В.И. Покровского (1989) принято выделять 5 клинических стадий ВИЧ-инфекции — инкубации, первичных проявлений (бессимптомная стадия, острая инфекция без вторичных заболеваний; острая инфекция с вторичными заболеваниями), субклиническая, вторичных заболеваний, терминальная.

По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделяют четыре стадии:

I — бессимптомную;

II — раннюю;

III — промежуточную;

IV (А и B) — собственно СПИД (характерно развитие СПИД-ассоциированных заболеваний).

Верифицируют ВИЧ-инфекцию методами лабораторной диагностики, которые основаны на определении антител и антигенов в биологических жидкостях (иммуноферментный анализ и иммуноблоттинг). Термин «СПИД» — «Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита» употребляется при развитии вторичного иммунодефицитного синдрома, возникшего в результате ВИЧ-инфекции с тотальным угнетением иммунной системы и сопровождающегося оппортунистическими инфекциями (вызываемыми условно-патогенными возбудителями) и/или опухолями (IV–V стадии ВИЧ-инфекции по В.И. Покровскому или IV стадия по классификации ВОЗ).

Формированием вторичного иммунодефицита обусловлены СПИД-ассоциированные заболевания. к ним относятся оппортунистические протозойные, гельминтные и бактериальные инфекции (особенно характерны туберкулёз, пневмоцистная пневмония), инфекции, вызываемые грибами (кандидоз и др.) и вирусами (особенно цитомегаловирусом и вирусами герпеса), а также новообразования (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы).

Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция достаточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибелью больного от оппортунистических инфекций, опухолей, поражения нервной системы. Специально подобранное и постоянное лечение позволяет длительное время поддерживать активность иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии СПИДа, приводит к ремиссии уже развившегося заболевания.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 9.1.

Рис. 9.1. Микропрепараты (а, б). Бронхиальная астма (реакция ГНТ I типа): а — астматический статус: слизистая пробка в просвете бронхиолы, оголение базальной мембраны, гипертрофия мышечной оболочки и отёк ее стенки; б — слизь (синевато-голубого цвета) в просвете бронха, десквамация эпителия, неравномерное утолщение базальной мембраны, полнокровие капилляров, отёк, инфильтрация эозинофильными лейкоцитами, гиперплазия желез стенки бронха, окраска по Крейбергу, препараты А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; а — ×40, б — ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 9.2.

Рис. 9.2. Макропрепарат. Большие пестрые почки [экстракапиллярный продуктивный (подострый, злокачественный) гломерулонефрит]. Почки (всегда обе) умеренно увеличены, уплотнены или дряблой консистенци, поверхность мелкозернистая, с полнокровными сосудами, красным крапом

Ы Верстка: вставить рисунок 9.3.

Рис. 9.3. Микропрепарат. Экстракапиллярный продуктивный (подострый, злокачественный) гломерулонефрит (реакция ГНТ II типа). Пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток клубочка, базальные мембраны капилляров клубочка утолщены, фокальный некроз капилляров клубочков, пролиферация эпителия наружного листка капсулы Шумлянского–Боумена, подоцитов с миграцией моноцитов и макрофагов и образованием полулуния в пространстве между капсулой и капиллярным клубочком (стрелка), которое сдавливает капиллярные петли; между клетками полулуния скопления фибрина; склероз и лимфомакрофагальные инфильтраты стромы почки, атрофия и белковая дистрофия эпителия канальцев. Препарат Е.С. Столяревич

Ы Верстка: вставить рисунок 9.4.

Рис. 9.4. Микропрепарат. Волчаночный нефрит (нефрит при системной красной волчанке) — реакция ГНТ III типа: пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток, очаги фибриноидного некроза стенок капилляров, базальные мембраны капилляров утолщены и имеют вид проволочных петель, в просвете капилляров гиалиновые тромбы (эозинофильные гомогенные массы), характерен кариорексис и гематоксилиновые тельца, что придает базофилию очагам фибриноидного некроза; препарат Е. С. Столяревич; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 9.5.

Рис. 9.5. Электронограмма. Клеточный цитолиз при хроническом вирусном гепатите В (реакция ГЗТIVтипа). Тесный контакт Т-лимфоцита-киллера (1) с гепатоцитом (2), в котором видны изменения цитоплазматиче-ской мембраны и деструкция органелл; препарат М.С. Попова. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 9.6.

Рис. 9.6. Макропрепарат. Мелкоузловой (микронодулярный, портальный) цирроз печени в исходе вирусного хронического гепатита В. IV стадия, хронического вирусного гепатита В. Печень увеличена или уменьшена в размерах, плотной консистенции, с мелкобугристой (диаметр узлов — до 1 см) поверхностью коричневато-желтого цвета. Деформация органа обусловлена узлами-регенератами, которые выступают над поверхностью печени и очагами разрастания рубцовой ткани, формирующими втяжения. На разрезе печень коричневато-желтого цвета, с множеством разной толщины прослоек соединительной ткани серого цвета в виде колец диаметром не более 1 см, окружающих сохранившуюся печёночную ткань

Ы Верстка: вставить рисунок 9.7.

Рис. 9.7. Микропрепарат. Монолобулярный (портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (IV стадия, хронического вирусного гепатита В). Дольковое и балочное строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными дольками разной величины, образовавшихся после разделения истинных долек узкими прослойками соединительной ткани — септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В ложных дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии и извращенной регенерации (крупные, с гиперхромными ядрами, двуядерные). Местами воспалительный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в ткань долек, гепатоциты в таких участках некротизированы (умеренно активный цирроз); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 9.8.

Рис. 9.8. Макропрепарат. Крупноузловой (макронодулярный постнекротический) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (IV стадия хронического вирусного гепатита В). Печень увеличена или уменьшена в размерах, плотной консистенции, деформирована, с неравномерно бугристой (диаметр многих узлов более 1 см) поверхностью коричневато-желтого цвета. При наличии узлов как менее, так и более 1 см цирроз можно называть также смешанным или макро-микронодулярным. Деформация органа обусловлена узлами-регенератами, которые выступают над поверхностью печени и очагами разрастания рубцовой ткани, формирующими грубые втяжения. На разрезе печень коричневато-желтого цвета, с множеством разной толщины прослоек соединительной ткани серого цвета в виде колец разного диаметра (многие более 1 см), окружающих сохранившуюся печёночную ткань

Ы Верстка: вставить рисунок 9.9.

Рис. 9.9. Микропрепараты (а, б). Мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В (IV стадия хронического вирусного гепатита В). Дольковое и балочное строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными дольками разной величины (часть ложных долек сформирована из сохранившихся после некроза фрагментов нескольких истинных долек), разделенных прослойками соединительной ткани — септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В ложных дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии и извращенной регенерации (крупные, с гиперхромными ядрами, двуядерные). Воспалительный инфильтрат не проникает за пограничную пластинку в ткань долек (неактивный цирроз); б — соединительнотканные септы и склерозированные портальные тракты окрашены пикрофуксином по Ван Гизону в красный цвет, остальные элементы ткани печени — в желтый, окраска пикрофуксином по Ван Гизону; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.10.

Рис. 9.10. Макропрепарат. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит). Доля щитовидной железы увеличена в размерах (зоб), может быть с узлами разной величины, на разрезе пестрого вида, с очагами желтоватого, красного и серого цвета, кровоизлияниями, рубцами; препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 9.11.

Рис. 9.11. Микропрепарат. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит). Паренхима щитовидной железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, местами формируются лимфоидные фолликулы со светлыми (зародышевыми) центрами (1). Сохранившиеся фолликулы железы часто выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой (клетки Ашкинази–Гюртля или В-клетки); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.12.

Рис. 9.12. Макропрепарат. Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка»). Селезёнка увеличена в размерах, уплотнена, с гладкой поверхностью, бледно-синюшной или красноватой окраски (окраска утрачивается в музейном макропрепарате), с очаговом накоплением плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах;на вставке — зерна саговой пальмы

Ы Верстка: вставить рисунок 9.13.

Рис. 9.13. Микропрепараты (а, б). Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка»). Отложения амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную ткань (гомогенные массы розового цвета [эозинофильные] при окраске гематоксилином и эозином). Амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет конго красным (б); а — ×60, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.14.

Рис. 9.14. Микропрепараты. Атрофический гастрит при пернициозной анемии: а — фиксация аутоантител класса IgG на поверхности париетальных клеток желез слизистой оболочки фундального отдела желудка, иммунофлуоресцентный метод с антителами к IgG; б — вакуолизация цитоплазмы париетальных клеток желез слизистой оболочки желудка; в — слизистая оболочка желудка истончена, количество желёз уменьшено, в фундальном отделе желудка в них практически отсутствуют главные и париетальные клетки. В собственной пластинке слизистой оболочки выражен склероз, диффузная лимфо-макрофагальная с примесью плазмоцитов инфильтрация, местами формируются лимфоидные фолликулы со светлыми центрами (1). Препараты А.В. Кононова (а, б); а — ×400, б — ×630, в — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.15.

Рис. 9.15. Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»). Почки увеличны, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом)

Ы Верстка: вставить рисунок 9.16.

Рис. 9.16. Микропрепараты (а, б). Амилоидоз почек. Амилоид выявляется в мезангии и капиллярных петлях почечных клубочков, стенках артериол и по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при окраске гематоксилином и эозином, красно-оранжевого — при окраске конго красным (б); ×200)

Ы Верстка: вставить рисунок 9.17.

Рис. 9.17. Микропрепарат. Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции. На фоне гиперплазии начало фрагментации лимфоидных фолликулов, нечеткость контуров мантийной зоны фолликулов; препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 9.18.

Рис. 9.18. Микропрепараты (а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции. В просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма лёгкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно, из лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония); б — окраска по Грам–Вейгерту, пневмоцисты синего цвета. Препараты Ю.Г. Пархоменко; а — ×200, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 9.19.

Рис. 9.19. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Сливающие пигментированные и синюшные пятна и узлы в коже правой нижней конечности

Ы Верстка: вставить рисунок 9.20.

Рис. 9.20. Микропрепарат. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Узел опухоли, опухолевые клетки веретенообразной формы, формируют вихреобразные пучки с множеством капилляров. Препарат И.А. Казанцевой; ×200

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 9

Тестовые задания