Выберите один правильный ответ. 1. При дифтерии в зеве чаще всего развивается воспаление:
1. При дифтерии в зеве чаще всего развивается воспаление:
а) дифтеритическое;
б) крупозное;
в) геморрагическое;
г) гнойное;
д) гнилостное.
2. При дифтерии в бронхах чаще всего развивается воспаление:
а) дифтеритическое;
б) крупозное;
в) геморрагическое;
г) гнойное;
д) гнилостное.
3. Пятна Бельского–Филатова–Коплика во рту встречаются:
а) при краснухе;
б) оспе ветряной;
в) кори;
г) скарлатине;
д) дифтерии.
4. Характерные СПИД-ассоциированные заболевания:
а) гнойная пневмония и саркома Капоши;
б) саркома Капоши и пневмоцистная пневмония;
в) пневмоцистная пневмония и рак матки;
г) рак матки и лимфома Беркитта;
д) лимфома Беркитта и саркома Капоши.
5. При тяжелом течении гриппа абсцессы лёгких обусловлены:
а) цитопатическим действием вируса;
б) вазопаралитическим действием вируса;
в) некротическим бронхитом;
г) тяжелой интоксикацией;
д) присоединением бактериальной флоры.
6. Носительство менингококка имеет место:
а) в головном мозге;
б) оболочках мозга;
в) носоглотке;
г) полости рта;
д) коньюнктиве.
7. Для цитомегалии характерно:
а) уменьшение клеток в размерах;
б) наличие крупного одиночного базофильного включения в цитоплазме;
в) преимущественное поражение эндотелия сосудов слюнных желёз;
г) гнойное воспаление;
д) наличие просветления вокруг внутриядерного включения.
8. Второй период, характеризующийся иммунным повреждением почек и миокарда, может возникнуть:
а) дифтерии;
б) скарлатине;
в) менингококковой инфекции;
г) дизентерии;
д) брюшном тифе.
9. При ВИЧ-инфекции развивается лейкоплакия:
а) волосатая;
б) Таппейнера;
в) веррукозная;
г) плоская;
д) бародавчатая.
10. Клетки, поражаемые вирусом ВИЧ:
а) Т-лимфоциты-хелперы;
б) моноциты;
в) макрофаги;
г) микроглия;
д) нейтрофилы.
Ситуационная задача
Инструкция к ситуационной задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.
Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, слабость, лихорадку, диарею, генерализованное увеличение лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия лечился в стационаре, где ему неоднократно переливали кровь.
Вопросы к задаче
1. Какое заболевание можно заподозрить у пациента:
а) ВИЧ-инфекцию;
б) туберкулёз;
в) сифилис;
г) лимфому;
д) лейкоз?
2. Какой путь инфицирования является наиболее вероятным в данном случае:
а) парентеральный;
б) трансмиссионный;
в) половой;
г) бытовой;
д) аэрогенный?
3. Какие заболевания СПИД-ассоциированные:
а) оппортунистические инфекции;
б) туберкулёз;
в) цитомегаловирусная и герпесная инфекции;
г) новообразования (саркома Капоши, лимфомы);
д) сифилис?
Ответы на тестовые задания
и вопросы к ситуационной задаче
Ответы на тестовые задания
| Номер задания | Правильный ответ | Номер задания | Правильный ответ |
| а | в | ||
| б | д | ||
| в | в | ||
| б | б | ||
| д | а |
Ответы к ситуационной задаче
| Номер вопроса | Правильные ответы | Номер вопроса | Правильные ответы |
| а | а, б, в, г | ||
| б |
Тема 26. Инфекционные и паразитарные болезни. Часть 3
Бактериальные кишечные инфекции: брюшной тиф и другие сальмонеллезы, дизентерия, иерсиниозы. Пиогенные инфекции. Сепсис
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) — описать.
2. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе — описать.
3. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе — демонстрация.
4. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация.
5. Септическая селезёнка (гиперплазия селезёнки при сепсисе) — демонстрация.
Микропрепараты
1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.
2. Лимфатический узел при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
3. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
4. Регенерация брюшнотифозной язвы (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
5. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе) окраска гематоксилином и эозином — рисовать.
6. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
7. Септический (инфекционно-токсический) шок (изменения миокарда, надпочечников, аденогипофиза) — демонстрация.
Краткое содержание темы
Выделяют кишечные инфекции, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника [шигеллез (дизентерия), холера, амебиаз].
Бактериальная дизентерия(шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.
Возбудителями дизентерии являются четыре вида шигелл. Дизентерия — антропоноз, источником инфицирования является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем, механизмы передачи — пищевой (молочный), водный, контактно-бытовой. Характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.
Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной, реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. В развитии колита при дизентерии выделяют четыре стадии:
1) катарального колита;
2) фибринозного колита;
3) язвенного колита;
4) рубцевания.
При инфекции, вызванной менее вирулентными шигеллами, процесс обычно ограничивается катаральным воспалением. У детей колит может иметь морфологию фолликулярно-язвенного.
Осложнения разделяют на кишечные (перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки) и внекишечные (бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени). При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.
Общие проявления не отличаются от других инфекционных болезней и обусловлены, прежде всего, интоксикацией.
Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi. Характеризуется циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно, тонкой), явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты (между ними), в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсибилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса, по воротной вене попадет в печень и с желчью вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки с развитием некротических и язвенных процессов в кишке. Диагноз брюшного тифа в конце первой недели заболевания можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).
Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Изменения в кишечнике укладываются в пять периодов заболевания — мозговидного набухания групповых лимфоидных фолликулов тонкой кишки, некроза, образования язв (стадия «грязных язв»), чистых язв и заживления. Каждая стадия длится примерно неделю. Морфологической основой мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулём. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией. Определяется брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, развиваются брюшнотифозные гранулёмы в селезёнке, лимфоузлах, костном мозге, лёгких.
Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Наиболее тяжелыми кишечными осложнениями являются кровотечение и перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные осложнения — бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Пневмония чаще вызывается пневмококком и стафилококком, брюшнотифозные пневмонии возможны, но встречаются редко. Имеются описания брюшнотифозного сепсиса без изменений стенки кишки.
Сальмонеллезы. Заражение происходит при употреблении в пищу птицы, яиц, молочной продукции и пр. Поражается тонкая кишка — энтерит. Клинические проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Выделяют две формы — гастроинтестинальную и генерализованную (редко). Осложнения — возможно развитие инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности.
Холера— см. тему 12, часть 1.
Сепсис [от греч. σῆψις (sepsis) — гниение; устаревший синоним: заражение крови)] представляет собой групповое понятие, включающее в себя как нозологические формы (например, криптогенный сепсис), так и синдромы – осложнения локальных инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее общепринятые дефиниции приведены ниже.
· Общее неспецифическое заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровяное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
· Общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением местных и общих иммунологических механизмов.
· Общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма.
· Патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
· Заболевание, при котором наблюдается тяжелый ответ макроорганизма на бактерии или другие инфекционные агенты; этот ответ может быть назван синдромом системного воспалительного ответа.
Таким образом, сепсис — тяжелый ациклически протекающий инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями в ответ на присутствие микроорганизмов или их инвазию (ССВО в ответ на инфекцию).
Заболевание, вызванное грамположительной флорой, протекает по типу септикопиемии и при этом основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются метастатические гнойные очаги.
Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока и при этом основными морфологическими критериями генерализации инфекции являются изменения, характерные для шока любой этиологии, развитие ДВС-синдрома с некрозами и кровоизлияниями в гипофизарно-надпочечниковой системе, дистрофические изменения паренхиматозных органов, гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной ткани.
Сепсис является актуальной клинической и фундаментальной медико-биологической проблемой, так как эта патология встречается часто и характеризуется высокой летальностью, несмотря на успешное применение антибактериальной терапии, новых принципов и методов лечения. Механизмы его развития изучены недостаточно. Ежегодно в мире диагностируется 1,5 млн случаев заболевания сепсисом.
Эволюция взглядов на природу сепсиса в ходе развития медицины во многом отражала общебиологические представления о взаимодействии макро- и микроорганизма. При этом устойчивые представления о клинических и морфологических критериях сепсиса не сформированы до настоящего времени.
Международная терминология и классификация сепсиса, принятые на согласительной конференции американских Колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго (АССР/SCCM Consensus Conference Committee, Chicago, USA, 1992)
Международная терминология, классификация и клинические критерии диагностики сепсиса, принятые на согласительной конференции Американских колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго
| Патологический процесс | Клинико-лабораторные признаки |
| Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — ССВО, системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) | Характеризуется двумя или более из следующих признаков: 1) гипер- или гипотермия: температура тела выше 38 °C или ниже 36 °C; 2) тахикардия более 90 в минуту; 3) тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или РCO2 ниже 32 мм рт.ст. 4) лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12×109/л или менее 4×109/л, либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм |
| Сепсис — синдром системного воспалительного ответа на инвазию микроорганизмов (ССВО при выявленном очаге инфекции) | Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа. Проявляется так же, как ССВО |
| Тяжелый сепсис | Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включить молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и т.д. Гипотензия — систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. или снижение более чем на 40 мм рт.ст. по сравнению с обычным уровнем при отсутствии других причин гипотензии |
| Септический шок | Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов |
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы (инфекция, механическая травма, ожоги, панкреатит, тяжелые отравления, ишемия тканей и т.д.), сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.
Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:
Ú гипер- или гипотермия: температура тела выше 38 °C или ниже 36 °C;
Ú тахикардия более 90 в минуту;
Ú тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или РCO2 ниже 32 мм рт.ст.;
Ú лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12×109/л или менее 4×109/л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.
Признаки инфекционной природы ССВО:
Ú устойчивая бактериемия (идентичная флора);
Ú наличие несанированного обширного очага воспаления (не всегда);
Ú наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.
ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.
Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванной инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является одним из медиаторов системного воспаления.
Согласно дефиниции, предложенной АСС/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции. Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т.д.) при наличии установленного сепсиса.
В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/SCCM классификации для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут прогредиентно нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).
СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно. СПОН имеет несколько синонимов: MOF — Multiple Organ Failure, MOSF — Multiple Organ System Failure (полиорганная, системная недостаточность), MODS — Multiple Organ Dysfunction Syndrome (синдром полиорганной дисфункции). Этот синдром сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.
Септический шок помимо СПОН сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.
По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:
Ú молниеносный (до суток, или до 3 сут, также называемый острейшим);
Ú острый (до 2–3 или до 6 нед);
Ú подострый или затяжной (более 3 или 6 нед); подострым также считают сепсис давностью 2–12 нед, а затяжным, рецидивирующим — от 12 нед до нескольких лет.
Различают также ранний сепсис, развившийся в сроки до 4 недель с момента внедрения инфекции, и поздний сепсис, возникший через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг нередко уже утрачивает свою значимость и сепсис ошибочно трактуют как криптогенный.
Классификация сепсиса основана на двух приципах — этиологии и локализации входных ворот. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях (ятрогенный сепсис).
Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом (тромбофлебитом). Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них. Из первичного очага возбудители распространяются по организму.
Вторичные септические (метастатические) очаги. Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию. Тромбоэмболия развивается если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в лёгких, в дальнейшем они возни кают в других органах и тканях — почках, печени, селезёнке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).
ССВР морфологически проявляется васкулитами и межуточным воспалением паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и лимфоидной ткани обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезёнки (септическая селезёнка). При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения (жироваяы дистрофия печени, миокарда, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек и т.д.), связанные с синдромом полиорганной недостаточности. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.
Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид абсцессов (эмболический гнойный нефрит, миокардит и т.д.) или флегмоны (гнойный менингит). Проявления ССВР при септикопиемии морфологически выражены умеренно или слабо.
Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии гнойных септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром и признаки выраженного ССВР. Может развиваться ДВС-синдром. При септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соединительной ткани при наличии бактериемии, обусловленныые реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Признаки генерализованной инфекции отсутствуют. На фоне септицемии часто развивается шок, в связи с чем некоторые авторы объединяют септицемию и септический шок, хотя последний может осложнять и течение септикопиемии.
Септический (бактериальный, инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Его вызывают грамотрицательные микробы семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так же менингококки, значительно реже грамположительные кокки — стафилококки.
Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеет не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. Развиваются шок, ДВС-синдром, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает при генерализованной инфекции, в частности, сепсисе.