Местное (локальное) облучение

В первом из них неравномерность поглощенной дозы создается в результате ослабления проникающего излучения по глубине, а во втором – вследствие экранирования (случайного или специального) остальных частей организма или в результате прицельного радиационного воздействия.

Между этими крайними примерами встречаются самые различные промежуточные варианты и их сочетания. Соответственно следует ожидать и многообразие клинических форм возникающих поражений.

Подходом к изучению разнообразных форм острых поражений при неравномерном облучении является концепция критического органа, связывающая рассматриваемый эффект с поглощенной дозой излучения в облучаемом объеме.

«Критический орган» - это орган, ткань или система, ответственные за исход заболевания, возникшего при данной форме лучевого поражения. Поэтому при достаточно больших дозах (>10 Гр) критическими могут оказаться не только органы кроветворения, как при общем облучении, но и другие органы и системы организма. Например, при внешнем воздействии слабо проникающими излучениями (бетта-частицы, рентгеновское излучение малых энергий) критическим органом оказывается кожа, площадь и степень ожогов которой в первую очередь определяют исход и местного, и общего поражения организма.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ– это самостоятельная нозологическая форма лучевого поражения, развивающаяся при продолжительном облучении организма в малых дозах при интенсивности излучения 0,001-0,005 Гр/сут после суммарной дозы 1,5 Гр и выше.

Пороговой дозой для развития ХЛБ является доза 1,5 Гр.

ХЛБ представляет собой заболевание всего организма с поражением различных систем и органов. В клинической картине заболевания наблюдаются изменения со стороны нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушения обменных процессов и др.

Своеобразие хронической лучевой болезни состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического и функционального восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные (в клеточно-кинетическом отношении) ткани, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, на хроническое лучевое воздействие отвечают сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием дистрофических изменений. Природа этих изменений и их радиобиологические механизмы, так же, как и механизмы первичной реакции при остром поражении, пока не изучены.

Хроническая, как и острая лучевая болезнь, характеризуется фазностью течения.

Выделяют:

1. период формирования ХЛБ

2. период восстановления

3. период последствий и исходов ХЛБ

Период формирования соответствует времени накопления основной дозы суммарной лучевой нагрузки. В этот период формируются клинические признаки ХЛБ с характерными для нее проявлениями.

Период восстановления наступает при прекращении облучения. Он характеризуется преобладанием репаративных процессов и нормализацией функциональных нарушений в тканях и системах.

Период последствий ХЛБ длится наиболее долго и может проявляться в виде неопухолевых или опухолевых эффектов.

Как профессиональное заболевание ХЛБ может возникнуть в тех случаях, когда не соблюдаются правила работы с радиоактивными веществами. Среди населения развитие ХЛБ может произойти при постоянном контакте с источниками ионизирующего излучения.

Авария на Чернобыльской АЭС привела к интенсивному радиоактивному загрязнению обширных территорий, что значительно повысило риск развития у проживающих на загрязненных территориях хронической лучевой болезни. Облучение организма дозами, превышающими предельно допустимые уровни, может быть при попадании радиоактивных веществ внутрь организма через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт и при комбинированном воздействии внешнего и внутреннего облучения.

Хроническая лучевая болезнь развивается постепенно, начальные её симптомы являются специфичными не только для этой болезни и могут быть обусловлены целым рядом других причин. В этом заключается основная трудность ранней диагностики хронической лучевой болезни.

В зависимости от клинического течения различают три стадии хронической лучевой болезни.

П е р в а я с т а д и я ХЛБ представляет собой период обратимых реакций организма. Поэтому эту стадию называют также стадией функциональных изменений. Легкие симптомы заболевания обычно проходят, не оставляя следов, после прекращения воздействия ионизирующего излучения. Проявления болезни в этот период малохарактерны и неспецифичны. Клиническая картина заболевания складывается из вегетативно-висцеральных, главным образом вегетативно-сосудистых, нарушений, начальных астенических проявлений – астено-вегетативный синдром. Иногда больной не предъявляет никаких жалоб, и первыми признаками заболевания являются изменения в гемограмме. Отмечается умеренная лейкопения (до 3,5-3,0 х 10⁹) с токсической зернистостью нейтрофилов и начальными дегенеративными изменениями в них и тромбоцитопения.

При исследовании пунктата костного мозга обнаруживаются признаки раздражения красного и белого ростков кроветворения, а также увеличения количества незрелых и плазматических клеток.

Вторая стадия ХЛБназывается стадией перехода функциональных изменений в органические. Она характеризуется дальнейшим развитием астено-вегетативных нарушений, угнетением гемопоэза и появлением геморрагических явлений. Хроническая интоксикация приводит к прогрессирующей астенизации организма, вплоть до развития диэнцефальных кризов. Могут появляться начальные симптомы органического поражения центральной нервной системы.

Наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление стойко понижается, в основном за счет снижения диастолического давления, что указывает на падение сосудистого тонуса. Довольно часто развитие дистрофических изменений миокарда.

Отмечается нарастание диспепсических расстройств и снижение аппетита. При инкорпорации радионуклидов может развиваться картина эрозивных гастритов, энтеритов, хронический токсический гепатит и панкреатит.

Значительно страдают высокорадиочувствительные органы эндокринной системы – половые железы, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы. При этом, как правило, имеется тенденция к снижению периферического гормонообразования и развитию нейроэндокринных синдромов.

Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, носовые кровотечения. Кровоточивость развивается в результате повышения проницаемости сосудистых стенок, а также в результате тромбоцитопении и нарушения свертывающей системы крови.

Выраженные и стойкие изменения наблюдаются в системе кроветворения. Лейкопения (до 3,0-2,0 х 10⁹ и ниже) носит стойкий характер с абсолютной нейропенией и лимфопенией. Токсическая зернистость и дегенеративные изменения нейтрофилов выражены. Анемия до 2,5х10¹², тромбоцитопения до 100х10⁹. В пунктате костного мозга обнаруживается гипоплазия, которая в этой стадии носит обратимый характер.

Во второй стадии ХЛБ присоединяются различные инфекционные осложнения и сопутствующие воспалительные процессы.

Однако во второй стадии ХЛБ компенсаторные возможности организма полностью не исчерпываются. При упорядочении условий жизни и труда и своевременно проводимом лечении возможно восстановление нарушенных функций организма и улучшение в состоянии здоровья.

При неблагоприятных условиях болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений в органах и тканях, и болезнь переходит в третью стадию.

Третья стадия, стадия выраженных органических изменений, характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями (процессами) в организме: полной потерей регенерационной способности тканей, глубокой дистрофией органов и систем и резким угнетением кроветворения. Прогрессирует ухудшение общего состояния, развивается резкая слабость, адинамия, резкая и стойкая артериальная гипотония.

На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы, явления патологической проницаемости капилляров и глубокое, часто необратимое, угнетение кроветворения. Развиваются множественные геморрагии, кровотечения. Характерно развитие язвенно-некротических изменений со стороны слизистых оболочек.

В периферической крови происходит резкое, вплоть до агранулоцитоза, снижение количества лейкоцитов с абсолютной нейтропенией и лимфопенией. Лимфоциты иногда могут полностью исчезать из кровеносного русла. Резко снижается количество тромбоцитов (менее 50 х 10⁹). Клетки белой крови дегенеративно изменены. Развивается анемия (до 1,5 х 10¹² и ниже), обычно гиперхромного типа.

При исследовании костного мозга обнаруживается резкое угнетение белого и красного ростков.

Глубокое угнетение кроветворения ведет к резкому ослаблению сопротивляемости организма и развитию сепсиса с наличием различных очагов инфекции. Резко выражены трофические нарушения кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. Прогноз при Ш стадии ХЛБ неблагоприятный.