Основные положения нейронной теории

Нервными окончаниями называются концевые разветвления отростков нервных клеток, в которых нервный импульс или генерируется, или переда­ется на другую клетку (структуру).Все нервные окончания по функции де­лятся на три группы:

1.Эффекторные нервные окончания.

2.Рецепторные, или афферентные, нервные окончания.

3.Межнейронные синапсы.

ЭФФЕКТОРНЫЕ НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ. Их функцией являет­ся вызывание эффекта, в зависимости от которого они делятся на две группы: 1) двигательныеи 2) секреторные.Двигательные окончания под­разделяются на: 1) двигательные окончания в скелетной мышечной ткании 2) двигательные нервные окончания в гладкой мышечной ткани.

Двигательные нервные окончания в скелетной мышечной ткани называ­ются нервно-мышечным синапсом,или моторной бляшкой(рис. 14.1,14.2). Представляют собой окончания аксонов мотонейронов передних рогов спинного мозга на поперечнополосатых мышечных волокнах. При образо­вании моторной бляшки миелиновое нервное волокно, подходя к мышеч­ному волокну, теряет миелиновую оболочку. Осевой цилиндр внедряется в мышечное волокно, прогибая сарколемму. Терминальное ветвление аксона имеет на конце утолщение. Это так называемый нервный полюснервно-мышечного синапса. В нем обнаруживаются митохондрии, микротрубочки (нейротрубочки), синаптические пузырьки с нейромедиатором ацетилхолином.Размеры последних составляют около 50 нм. В пресинаптической мембране есть утолщения — активные зоны,где происходит выделение(секреция) медиатора.

Плазмолемма мышечного волокна и прилегающая саркоплазма образуют мышечный полюс.Между пресинаптической и постсинаитической мембра­нами находится синаптическаящель. Она имеет ширину 50—100 нм и со­держит базальную мембрану и отростки глиоцитов. На базалыюй мембра­не имеются сигнальные белки агрин, S-ламинини др., которые служат мет- ками, при помощи которых регенерирующий аксон мото­нейронов находит синапти-ческую зону на мышечном волокне.

Постсинаптическая мем­брана имеет много складок, которые образуют вторичные синаптические щели.Они во много раз увеличивают по­верхность синаптической щели и содержат материал базальной мембраны. В по-стсинаптической мембране имеются никотиновые холи-норецепторы,концентрация которых достигает 20—30 тыс. на 1 мкм². В зоне си­напса мышечное волокно те­ряет исчерченность (мио-фибриллы лежат глубже зоны синапса), но содержит большое количество мито­хондрий, профилей грану­лярной ЭПС, рибосом, скоп­ление ядер.

МЕХАНИЗМ РАБОТЫ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО СИНАПСА (см. рис. 12.10). Нервный импульс доходит до пресинантического полю­са и вызывает увеличение мембранной проницаемости этого полюса для ионов кальция. При этом концент­рация кальция в пресинаптическом полюсе резко возрастает благодаря: 1) высвооождению его из депо (гладкой ЭПС, митохондрий), а также 2) поступлению из внеклеточ­ной среды. Далее кальций вызывает взаимодействие компонентов цитоске-лета, которые содержатся в пресинаптическом полюсе. Очевидно, наиболее выражены кинезиновыйи динеиновыймеханизмы транспорта синаптичес-ких пузырьков к пресииаптической мембране. После перемещения синаптических пузырьков к пресииаптической мемб­ране происходит слияние с ней мембран, окружаю­щих пузырьки, а затем пузырьки раскрываются в синаитическую щель и < выделяют в нее медиа­тор. Далее медиатор миг­рирует к иостсинаптичес-кой мембране и вызыва­ет ее деполяризацию, сливаясь с рецептора­ми ацетилхолина.

Деполяризация плазмолеммы мышечно­го волокна передается по Т-трубочкам на всю толщину мышечного во­локна, а затем с Т-тру-бочек переходит на тер­минальные цистерны сарконлазматического ретикулума (СПР). Это вызывает увеличение проницаемости СПР для ионов Са²⁺, который выходит из СПР и миг­рирует к актиновым филаментам. Там он вызы­вает конформационные изменения в молекуле тропонина и открывает активные центры на ак-

активные центры >ш са­тиновых филаментах. С этими центрами начинают связываться головки миозина. Происходит мышечное сокращение.

В иостсинаптической мембране содержится фермент ацетилхолшюсте-раза,который разрушает избыток ацетилхолина в синаптической щели и уменьшает время действия медиатора. Это необходимо для предотвраще­ния перевозбуждения иостсинаптической мембраны.

Патология нервно-мышечного синапса.При отравлении фосфорорга-ническими соединениями (ФОС), которые относятся к боевым отравляю- щим веществам и широко используются в быту как инсектициды, актин ность ацетилхолинэстеразы подавляется. При этом в синаптической щели накапливается медиатор, вызывающий перевозбуждение иостсинаптичес-кой мембраны. В результате возникают судорожные сокращения мышц, за­тем сменяющиеся параличом. От паралича межреберных мышц больной погибает. Для лечения отравлений ФОС применяют реактиваторы ацетил­холинэстеразы,которые восстанавливают активность холинэстеразы и ра­боту нервно-мышечного синапса.

Блокада ацетилхолиновых рецепторов на постсинаптической мембране может быть осуществлена некоторыми ядами (яд кураре).При этом ста­новится невозможной передача возбуждения с нервного окончания на мышцу, и мышца полностью расслабляется. Синтетические аналоги кура­ре (курареподобные вещества, миорелаксанты)используются в хирургичес­кой практике для расслабления мышц при операциях. Существует заболе­вание миастения гравис,при котором в результате аутоиммунной реакции происходит разрушение ацетилхолиновых рецепторов в постсинаптичес­кой мембране нервно-мышечного синапса. Характеризуется прогрессирую­щей мышечной слабостью.

Двигательные нервные окончания на гладких мышцахпредставляют со­бой варикозные расширения терминалей аксона, которые контактируют с одним из миоцитов в миоцитарном комплексе. Терминали содержат си-наптические пузырьки с ацстилхолином или норадреналином.

Секреторные нервные окончанияпредставляют собой терминали аксо­нов, которые вступают в тесную связь с секреторными клетками: или подхо­дят к ним, не проникая через базальную мембрану, или пенетрируют ба-зальиую мембрану и вдавливаются в секреторные клетки, образуя терми­нальные расширения. Нейролемма аксона и плазмолемма секреторной клет­ки образуют соответственно пре- и постсинаптические мембраны, разделен­ные узкой синаптической щелью. Медиатор, выделившийся из синаптичес-ких пузырьков, вызывает деполяризацию мембраны секреторной клетки, что приводит к высвобождению кальция из депо (обычно он находится в мито­хондриях и секреторных гранулах). Кальций связывается с белком кальмо-дулином,и этот комплекс вызывает два эффекта: полимеризацию микротру­бочек и взаимодействие актиновых и миозиновых филамент, что способ­ствует продвижению секреторных пузырьков к цитолемме, слиянию их мем­браны с цитолеммой и ведет к последующему выделению секрета из клетки.