Вирусы Коксаки, ECHO и другие энтеровирусы
Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, к семейству пикорнавирусов, являются возбудителями энтеровирусных не-полиомислитных инфекций.
Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. в CШA в местечке Коксаки из испражнений детей с заболеванием, подобным полиомиелиту. Вирусы были выделены путем заражения новорожденных мышей.
Известно 30 серотипов вирусов Коксаки, из которых 24 относятся к группе А и 6 - к группе В. Коксаки А вызывают у мышей поражение скелетной мускулатуры, Коксаки В - поражение мозга и гибель мышей.
Вирусы ECHO получили свое название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Название "сироты" дали в связи с тем, что долгое время их роль в патологии человека была неясной. Выделены в 1951-1953 гг. из испражнений людей с заболеваниями, сходными с полиомиелитом. Вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных Известен 31 серотип вирусов ECHO.
Энтеровирусы серотипов 70 и 71 выделены в 70-х годах. Вирус типа 70 выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита Вирус типа 71 был выделен в 1970-1972 гг. во время эпидемии асептического менингита и энцефалита. В 1975 г. этот вирус вызвал в Болгарии эпидемию заболевания, сходного с полиомиелитом. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хлопковых крыс.
Энтеровирус типа 72 - это вирус гепатита А (вирусы гепатитов описаны все вместе в одном разделе).
У людей вирусы Коксаки вызывают асептический серозный менингит, поражение мышц, центральной нервной системы.
Вирусы ECHO могут быть причиной вспышки заболеваний преимущественно у детей. Клиническая картина: лихорадка, сыпь, асептический серозный менингит, диарея, респираторные заболевания.
После перенесения заболеваний, вызванных энтеровирусамн, ос-таечся типоснецифическнй иммунитет.
Для микробиологической диагностики исследуют испражнения, глоточный смыв, кровь, спинномозговую жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью реакции нейтрализации и РТГА в тех случаях, когда вирус обладает агглютинирующей способностью.
Против энтеровируса серотипа 71 отечественными учеными разработана инактивиро-ванная вакцина.
Ротавирусы
Род ротавирусов относится к семейству рео-вирусов. Обнаружен впервые в 1973 г. у детей, больных гастроэнтеритом.
Структура и биологические свойства. Вирионы имеют диаметр 65-75 нм. Внешний вид их напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, отсюда название (лат. rota - колесо). Ротавирусы характеризуются уникальной структурой. Обычно у вирусов имеется либо только нуклеокапсид (как у пикорнавирусов), либо нуклеокапснд и липоп-ротеиновая оболочка (как у вируса гриппа). Ротавирусы не имеют ли-попротеиновой оболочки, они содержат 2 белковые оболочки - наружный капсид и внутренний. Наружный капсид выглядит как обод колеса, а внутренний - как спицы колеса. В препаратах ротавируса, выделенного из фекалий больных, встречаются однокапсидные вирионы, лишенные наружного капсида. Однокапсидные вирионы не обладают инфекционной активностью (рис. 45 и 46).
Геном ротавирусов представляет собой двунитчатую фрагменти-рованную РНК. состоящую из 11 фрагментов.
Культивирование. Ротавирусы животных хорошо культивируются в культуре клеток В отличие от них, ротавирусы человека с трудом удается адаптировать к культивированию в культурах почечных клеток зеленых мартышек. В культуре клеток вызывают ЦПД. Экспериментальная инфекция изучалась при заражении новорожденных мышей.
Антигены. Антиген внутреннего капсида является группоспецифическим. Наружный капсид содержит типоспецифические антигены, по которым ротавирусы человека разделены на 4 серотипа: I, II, III, IV. В большинстве случаев заболевание вызывает серотип II.
Устойчивость.Ротавирусы устойчивы во внешней среде, выживают в объектах внешней среды в течение нескольких месяцев, относительно устойчивы к дезинфицирующим веществам, устойчивы к кислотам, эфиру, чувствительны к высокой температуре,
Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люда и носители. В эксперименте удается ротавирусом человека заражать ягнят, поросят, щенят, обезьян, но нет данных о животных как о источнике инфекции для человека.
Механизм заражения фекалъно-оральный. Вирус появляется в фекалиях больных одновременно с началом заболевания, количество его нарастает до 3-5-го дня. Выделение вируса обычно продолжается до 7-8-го дня болезни.
Болеют чаще дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. преимущественно в зимнее время. Наблюдаются внутрибольничные вспышки заболевания.
Вирус проникает через рот, размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая гастроэнтерит. Инкубационный период длится от 15 часов до 3-5 суток. Особенности клинических проявлений в том, что симптомы гастроэнтерита и интоксикации сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Течение болезни обычно благоприятное, продолжительность 5-7 дней.
Иммунитет. Втечение болезни образуются специфические антитела, вначале IgM, затем IgG, IgA сывороточные и секреторные, создающие местный иммунитет. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение длительного времени.
Лабораторная диагностика.Вирус или его антиген в фекалиях обнаруживают с помощью электронной микроскопии, иммуноз-лектронномикроскопии (ИЭМ), ИФА и РИА, РДПА (реакция диффузионной преципитации в агаре). PJIA - реакция латекс-агглютинации, а также с помощью РНК-зондов.
Серологическую диагностику проводят с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.
Профилактический препарат.Разработана инактивированная вакцина.
Вирус краснухи
Структура и биологические свойства.Вирус относится к роду рубовирусов. Геном вируса - однонитевая РНК. Вирионы размером 60-70 им, имеют липопротеидный суперкапсид. Обладает гемагглютинирующей активностью.
Антигены.Вирус однороден в антигенном отношении. Внутренний антиген выявляется в РСК, а антиген суперкапсида - в РТГА.
Культивирование.Вирус культивируется в культуре клеток, вызы-
вает ЦПД, образует внутриклеточные включения.
Устойчивость.Вирус малоустойчив во внешней среде, при комнатной температуре выживает в течение нескольких часов, чувствителен к дезинфицирующим средствам.
Заболевание у человека.Источник инфекции - больные или лица с бессимптомной формой инфекции, а также новорожденные с врожденной краснухой, выделяющие вирус в течение нескольких месяцев. Пути передачи - воздушно-капельный и вертикальный - от матери плоду.
Вирус проникает через верхние дыхательные пути, первичная репродукция происходит в лимфатических шейных узлах, затем вирусы попадают в кровоток. Вирусемия наблюдается за 3-4 дня до возникновения первых симптомов заболевания и прекращается после появления сыпи Инкубационный период равен обычно 16-20 дням. Заболевание протекает с лихорадкой, сыпью, поражением верхних дыхательных путей, болями в суставах, мышцах.
Краснуха опасна для беременных женщин, особенно в первые 3 месяца беременности, так как нарушается нормальное развитие плода. Это ведет к развитию у плода врожденных пороков, таких как катаракта, пороки сердца, глухота и др. Может наступить гибель плода. Течение врожденной краснухи обычно благоприятное, высокая смертность наблюдается при менингоэнцефалите.
Иммунитетпосле перенесенной инфекции стойкий. Дети до 1 года болеют редко благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери.
Лабораторная диагностика.Вирус выделяется из носоглоточного смыва, крови, мочи, фекалий путем заражения культуры клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА. В обычной практике применяют серологическую диагностику. Исследуют парные сыворотки в РСК, РТГА, главным образом для обследования беременных. Выявление специфических IgM свидетельствует о свежем (2-3 недели) заражении вирусом краснухи. При исследовании парных сывороток возрастание титра в 4 раза (сероконверсия) свидетельствует об инфицированности.
Профилактические препараты.Применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Рекомендуется вакцинировать девочек в возрасте 10-14 лет. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не предупреждает размножения вируса в организме.
Арбовирусы
Арбовирусы (англ, arthropod borne viruses - вирусы, передающиеся членистоногими) включают в себя представителей разных семейств.
Структура и биологические свойства.Вирионы арбовирусов имеют средние размеры. Нуклеокапсид содержит однонитевую РНК, покрыт снаружи липопротеидным суперкапсидом, на поверхности которого расположены шипы, состоящие из гликопротеида. Большинство арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.
Антигены.Груипоспецифические антигены связаны с нуклеокапсидом, видоспецифические - с гликопротеидом.
Культивирование.Арбовирусы культивируют в культуре клеток, на куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов обнаруживают по ЦПД и реакции гемагглютинации. У новорожденных мышей при заражении в мозг развивается острая инфекция, которая приводит к параличу конечностей и гибели животных.
Заболевания у человека.Большая часть заболеваний являются антропозоонозами, ими болеют и люди, и животные. Резервуаром вируса в природе являются животные. Заболевания распространены в эндемических очагах. Переносчиками арбовирусов являются кровососущие членистоногие: комары, клещи, москиты, мокрецы. Клещи передают вирус трансовариально (через яйцеклетку) своему потомству и потому являются не только переносчиками, но и природным резервуаром вируса. Некоторые арбовирусы могут передаваться также через воздух, пищу и контактно-бытовым путем.
Вирус проникает в организм при укусе членистоногим, заносится в регионарные лимфоузлы, в которых происходит его первичная репродукция, затем попадает в кровь, с током крови разносится по организму. Вторичная репродукция происходит в печени, селезенке, почках, в нервных тканях. Клинические проявления арбовирусных инфекций. I) лихорадка, поражение суставов, в некоторых случаях с сыпью, обычно протекает доброкачественно; 2) геморрагические лихорадки, протекающие более тяжело; 3) энцефалиты и менингоэнцефалиты, с тяжелым течением, иногда с последующими нарушениями двигательного аппарата и психики.
Иммунитетпосле перенесенных арбовирусных заболеваний стойкий, тшюспецифический.
Лабораторная диагностика.Выделение вируса и идентификация проводятся только в специальных лабораториях. Вирусный антиген обнаруживают с помощью РИФ, ИФА, РИА, РНГА со специфическими диагностическими сыворотками. Для обнаружения антител используют РСК, РТГА, РН.
Профилактические препараты.Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины. Против желтой лихорадки существует живая вакцина.
Отдельные возбудители арбовирусных инфекций.
Вирус клещевого энцефалита.Впервые выделен на Дальнем Востоке группой отечественных вирусологов под руководством Л.А. Зильбера. Переносчиком являются клещи. Характерна весенне-летняя сезонность, связанная с сезонной активностью клещей. Специфическая профилактика проводится с помощью инактивированной культуральной вакцины. В начале болезни применяется специфический иммуноглобулин.
Вирус японского энцефалита.Переносчик инфекции - комары. Болезнь возникает осенью. Клиническое течение - лихорадка, в тяжелых случаях - энцефалит. Для иммунизации применяется инактивированная вакцина.
Вирус омской геморрагической лихорадки.Вирус выделен в 1947 г. М.П. Чумаковым в Сибири. По составу антигенов вирус близок к вирусу клещевого энцефалита.
Природный резервуар вируса - ондатры, перносчиком являются клещи. Заражение происходит также при разделке тушек ондатры, снятии шкурок и через воду. Сезонность весеннелетняя (период активности клещей).
Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью. Для профилактики применяют инактивированную вакцину.
Вирус крымской геморрагической лихорадки.Заболевание описано в 1944 г. во время эпидемии в Крыму. М.П. Чумаков выделил вирус из крови больных и из клещей.
Резервуар вируса - дикие и домашние животные. Переносчиком являются клещи. Возможно внутрибольничное заражение через воздух в лабораторных условиях.
Клинические проявления - лихорадка, тяжелая интоксикация, множественные кровоизлияния в полость желудка, кишечника, очаговые кровоизлияния в легких, геморрагическая сыпь.
Для активной иммунизации применяется инактнвированная вакцина.