Дослідження ролі кофакторів та коферментних вітамінів у прояві каталітичної активності ферментів
1.Піруватдегідрогеназний комплекс потребує наявності 5 коферментів (ТДФ, ФАД, НАД+, КоА і ліпоєва кислота). Який ще ферментний комплекс має подібну будову?
A *Альфа-кетоглутаратдегідрогеназний.
B Гексокіназний.
C Глікогенситетазний.
D Глюкозо-6-фосфатазний.
E Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназний.
2. У новонародженої дитини з’явились симптоми геморагічної хвороби в зв’язку з гіповітамінозом К. Розвиток захворювання обумовлений особливою біологічною роллю вітаміну К, який:
A. Впливає на протеолітичну активність тромбіну.
B. Інгібує синтез гепарину
C. Є специфічним інгібітором антитромбінів.
D. *Є кофактором гама-глутаматкарбоксилази.
E. Є кофактором протромбіну.
3. Встановлено, що до складу пестициду входить арсенат натрію, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, активність яких ферментів порушується:
A. Глутатіонпероксидаза.
B. Глутатіонредуктаза.
C. Метгемоглобінредуктаза.
D. Мікросомальне окислення.
E. *ПВК - дегідрогеназний комплекс.
4. При ентеробіозі призначають акрихін – структурний аналог вітаміну В2. Порушення синтезу яких ферментів у мікроорганізмів викликає цей препарат?
A. *ФАД-залежних дегідрогеназ.
B. Цитохромоксидаз.
C. Пептидаз.
D. НАД- залежних дегідрогеназ.
E. Амінотрансфераз.
5. Тіаміндифосфат є коферментною формою вітаміну В1. Назвіть один з процесів, в якому приймає участь цей кофермент:
A.Глюконеогенез.
B. *Окисне декарбоксилювання пірувату.
C. Спиртове бродіння.
D. Утворення сечовини.
E. Утворення сечової кислоти.
6. В організмі людини більшість вітамінів піддається певним перетворенням. Який вітамін бере участь в утворенні кофермента ацилювання (КоАSH)?
A. Вітамін А.
B. Вітамін Д
C. Вітамін К.
D. Вітамін С.
E. *Фолієва кислота.
7. Для лікування хвороб серця застосовують препарат кокарбоксилазу. Коферментною формою якого вітаміну являється даний препарат?
A. * В1.
B. В6.
C. В12.
D. С.
E. Р.
8.Багато біохімічних функцій водорозчинних вітамінів пов'язані з їх властивістю перетворюватися в клітинах у відповідні коферменти. Який з наведених вітамінів необхідний для утворення ФМН та ФАД?
A. Вітамін В1.
B. *Вітамін В2.
C. Вітамін В3.
D. Вітамін В5.
E. Вітамін В6.
9. Первинним акцептором водню при тканинному диханні виступають піридинзалежні дегідрогенази. Який з вітамінів необхідний для утворення відповідного кофермента (НАД+)?
A Вітамін В1.
B Вітамін В2.
C Вітамін В6.
D Вітамін С.
E * Вітамін РР.
10. Для лікування дерматитів, ран та виразок, що погано заживають, використовують коферментні препарати флавінмононуклеотид та флавінат. Активними формами якого вітаміну вони є?
A. В1
B. .*В2.
C. В3.
D. В5.
E. С..
2.06. Обмін речовин і енергії. Дослідження функціонування, регуляції та енергетичної вартості циклу трикарбонових кислот.
Варіант 1
1. Цикл Кребса вiдiграє важливу роль у реалiзацiї глюкопластичного ефекту амiнокислот. Це зумовлено обов’язковим перетворенням безазотистого залишку в:
A.Малат.
B.*Оксалоацетат.
C.Сукцинат.
D.Фумарат.
E. Цитрат.
2.Цикл трикарбонових кислот є загальним шляхом окиснення вуглеводів, амінокислот, жирних кислот. Вкажіть, із якою кислотою вступає в першу реакцію у ЦТК ацетил КоА:
A.Ізоцитратною.
B.Цитратною.
C.*Щавлевооцтовою.
D.Фумаровою.
E.Яблучною.
3.У хворого, що страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною причиною такого стану є зменшення утилізації ацетил-КоА клітинами внаслідок гальмування:
A.Бета-окиснення жирних кислот.
B.Гліколізу.
C.Орнітинового циклу.
D.Пентозофосфатного шляху.
E.*Циклу трикарбонових кислот.
4.У циклі трикарбонових кислот відбувається субстратне фосфорилювання. Яка сполука вступає до такої реакції?
A.Альфа-кетоглутарат.
B.Ацетил-коензим А.
C.Сукцинат.
D.*Сукциніл-коензим А.
E.Малат.
5.Перетворення сукцинату в фумарат каталізується сукцинатдегідрогеназою. Який конкурентний інгібітор гальмує активність ферменту?
A. *Малонова кислота.
B. Щавлевооцтова кислота.
C. Яблучна кислота.
D. Фумарова кислота.
E. Піровиноградна кислота.
6.Яка кількість молекул АТФ може синтезуватися при повному окисленні ацетил КоА в циклі трикарбонових кислот?
A. 1.
B. 3.
C. 5.
D. 8.
E. *12.
7.При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?
A. *Ацетил-КоА.
B. Малонил-КоА.
C. Метилмалонил-КоА.
D. Пропіонил-КоА.
E. Сукциніл-КоА.
8.У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки знайдено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння?
A. Відновлення метгемоглобіну.
B. Відновлення органічних перекисів.
C. Знешкодження супероксидних іонів.
D. Мікросомального окислення.
E. *Окиснювального декарбоксилювання ПВК.
9.Біохімічною основою зростання вмісту кетонових тіл в умовах патології є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в ЦТК внаслідок порушення вуглеводного обміну. Це зумовлено витоком із ЦТК:
A. *оксалоацетату
B. a-кетоглутарату
C. Фумарату
D. Малату
E. Сукцинату
10.Під час інтенсивної фізичної роботи, коли система кровообігу не встигає постачати кисень, м’язи забезпечуються енергією за рахунок реакцій субстратного фосфорилювання. Які метаболічні шляхи містять ці реакції?
A *Гліколіз та ЦТК.
B Тканинне дихання та окисне декарбоксилування пирувату.
C Глюконеогенез та спиртове бродіння.
D ПФЦ та глюконеогенез.
E ПФЦ та тканинне дихання.
2.06. Обмін речовин і енергії. Дослідження функціонування, регуляції та енергетичної вартості циклу трикарбонових кислот.
Варіант 2
1. Цикл трикарбонових кислот являє собою кінцевий загальний шлях окислення енергетично багатих молекул (вуглеводи, амінокислоти, жирні кислоти). Вкажіть із якою сполукою вступає в першу реакцію у ЦТК ацетил КоА:
A *Щавелевооцтовою.
B Цитратною.
C Ізоцитратною.
D Фумаровою.
E Яблучною.
2. Одним з етапів аеробного окислення глюкози є окисне декарбоксилювання пірувату. Назвіть головний продукт цієї реакції.
A *Ацетил-КоА.
B Оксалоацетат.
C Піруват.
D Сукцинат.
E Цитрат.
3. У хворого на цукровий діабет виявлено підвищений вміст кетонових тіл у крові. Вкажіть із якої сполуки синтезуються кетонові тіла:
A. Альфа–кетоглутарату.
B. *Ацетил–КоА.
C. Малат.
D. Сукциніл–КоА.
E. Цитрату.
4. В аеробних умовах піруват под дією піруватдегідрогеназного комплексу, що містить 5 коферментів, перетворюється на ацетил-КоА. Який фермет циклу Кребса містить тіж коферменти?
A. *Альфа-кетоглутаратдегідрогеназа.
B. Ізоцитратдегидрогеназа.
C. Малатдегідрогеназа.
D. Сукцинатдегідрогеназа.
E. Фумаратдегідрогеназа.
5. У хлопчика двох років порушено енергетичний обмін – зменшення швидкості процесів окислення та утворення АТФ, в крові знижий вміст метаболітів цикла Кребса. Який продукт обміну є конкурентним інгібітором сукцинатдегідрогенази?
A. Глутамат.
B. Аспартат.
C. *Малонат.
D. Малат.
E. Цитрат.
6. В організмі людини здійснюється синтез жирних кислот. Яка сполука є вихідною в цьому синтезі?
A. *Ацетил-СоА.
B. Вітамін С.
C. Гліцин.
D. Сукцинат.
E. Холестерин.
7. Перетворення сукцинату в фумарат каталізується сукцинатдегідрогеназою. Який конкурентний інгібітор гальмує активність ферменту?
A. *Малонова кислота.
B. Піровиноградна кислота.
C. Щавлевооцтова кислота.
D. Фумарова кислота.
E. Яблучна кислота.
8. При ряді серцевих захворювань для покращення енергозабезпечення за рахунок інтенсифікації окисних процесів парентерально застосовують кокарбоксилазу (тіамінпірофосфат). Вкажіть метаболічний процес, який вона активує.
A. Дегідрування цитрату.
B. Дезамінування глутамату.
C. *Окисне декарбоксилювання пірувату.
D. Субстратне фосфорилювання.
E. Трансамінування аспартату.
9. Висока токсичність аміаку для нейронів ЦНС зумовлюється гальмуванням циклу трикарбонових кислот і, як наслідок, зниженням тканинного дихання, окисного фосфорилювання, кетонемією. Причиною є зв’язування аміаку з наступними компонентами циклу:
A. *a- кетоглутаратом.
B. Ізоцитратом.
C. Оксалоацетатом.
D. Сукцинатом.
E. Фумаратом.
10. Цикл трикарбонових кислот починається з конденсації оксалоацетату и ацетил-КоА з утворенням лимонної кислоти. Яку роль в циклі Кребса відіграє оксалоацетат (ЩОК)?
A. Ингибитора.
B. Модифікатора.
C. Реактиватора.
D. Репрессора.
E. *Субстрату.
2.07. Дослідження біологічного окислення, окисного фосфорилювання та синтезу АТФ. Засвоєння принципів хеміосмотичної теорії, аналіз механізму дії інгібіторів та роз'єднувачів окисного фосфорилювання.
Варіант 1
1.У хворих тиреотоксикозом спостерігається гіпертермія, булімія, похудіння, що пов’язано з порушенням:
A. Реакцій бета-окислення жирних кислот.
B. Реакцій синтезу жирів.
C. Реакцій циклу лимонної кислоти.
D. Розпаду АТФ.
E. *Спряження окислення і фосфорилювання.
2. Процес синтезу АТФ, який протікає спряжено з реакціями окислення за участі системи дихальних ферментів мітохондрій, називається:
A. Вільним окисленням.
B. *Окисним фосфорилюванням.
C. Перекисним окисленням.
D. Cубстратним фосфорилюванням.
E. Фотосинтетичним фосфорилюванням.
3. При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. В чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному рівні?
A. Блокують сукцинатдегідрогеназу.
B. Зв’язують субстрати ЦТК.
C. Інактивують кисень.
D. Інгібують цитохром в.
E. *Інгібують цитохромоксидазу.
4.Пацієнт звернувся зі скаргами на напади затрудненого дихання, запаморочення. З’ясувалося, що він працює на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти. З порушенням функції якого ферменту це може бути пов’язано?
A. Каталази.
B. Лактатдегідрогенази.
C. Піруватдегідрогенази.
D. Сукцинатдегідрогенази.
E. *Цитохромоксидази.
5.Як називається процес синтезу АТФ, який протікає спряжено з реакціями окислення за участі системи дихальних ферментів мітохондрій?
A. Відновлювальне фосфорилювання.
B. Вільне окислення.
C. *Окисне фосфорилювання.
D. Cубстратне фосфорилюваня.
E. Фотосинтетичне фосфорилювання.
6. Ціанистий калій є отрутою, смерть організму настає миттєво. Назвіть, на які ферменти в мітохондріях діє ціанистий калій:
A. НАД+ - залежні дегідрогенази.
B. Флавінові ферменти.
C. Цитохром В5.
D. Цитохром Р-450.
E. *Цитохромоксидазу [аа3].
7.В синтезі АТФ в клітині приймають участь цілий ряд ферментів. Ферменти дихального ланцюга локализовані в:
A. *Мітохондріях.
B. Ядрі.
C. Лізосомах.
D. Пероксисомах.
E. Рибосомах.
8. Судмедексперт при розтині трупу 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Який фермент в найбольшою міроюі гальмується ціанідами?
A. Аспартатамінотрансфераза.
B. Гемсинтетаза.
C. Карбамоїлфосфатсинтетаза.
D. Малатдегідрогеназа.
E. *Цитохромоксидаза.
9.Як тироксин впливає на процеси тканинного дихання і окисного фосфорилювання у хворої тиреотоксикозом?
A. Блокує транспорт електронів по ланцюгу цитохромів.
B. Викликає гідроліз АТФ.
C. Знищує активність НАД-дегідрогеназ.
D. Знищує активність ФАД-дегідрогенази.
E. *Роз'єднує процес тканинного дихання і окисного фосфорилювання.
10.Відомо, що деякі сполуки роз’єднують тканинне дихання та окисне фосфорилювання. Яка речовина має такі властивості?
A *2,4-динітрофенол.
B Чадний газ.
C Антиміцин А.
D Молочна кислота.
E Ацетил-КоА.
2.07. Дослідження біологічного окислення, окисного фосфорилювання та синтезу АТФ. Засвоєння принципів хеміосмотичної теорії, аналіз механізму дії інгібіторів та роз'єднувачів окисного фосфорилювання.
Варіант 2
1. Підвищенну стійкість “моржів” до холодної води пояснюють тим, що у них синтезуються у великих кількостях гормони що підсилюють процеси окислення і утворення тепла в мітохондріях шляхом роз’єднання. Які це гормони (гормон)?
A. Адреналін та норадреналін.
B. Глюкагон.
C. Інсулін.
D. *Йодвмісні гормони щитовидної залози (йодтироніни).
E. Кортикостероїди.
2.При отруєнні чадним газом у людини пригнічується тканинне дихання. Назвіть фермент дихального ланцюга, активність якого різко знижується в цих умовах.
A *Цитохромоксидаза.
B Сукцинатдегідрогеназа.
C НАДН-дегідрогеназа.
D АТФ-синтетаза.
E Ко Q.
3. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення пероксиду водню. Вкажіть фермент, який забезпечує його руйнування:
A. *Каталаза.
B. Цитохромоксидаза.
C. Сукцинатдегідрогеназа.
D. Кетоглутаратдегідрогеназа.
E. Аконітаза.
4. Судово-медичний експерт при розтині трупу 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш вірогідно було причиною смерті дівчини?
A. Синтезу гемоглобіну.
B. Синтезу сечовини.
C. *Тканинного дихання.
D. Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного механізму.
E. Транспорту кисню гемоглобіном.
5. Ціаніди є надзвичайно потужними клітинними отрутами, які при надходженні в організм людини можуть спричинити смерть. Блокування якого ферменту тканинного дихання лежить в основі такої їх дії?
A. Гемоглобінредуктази.
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
C. Каталази.
D. Ферохелатази.
E. *Цитохромоксидази.
6. Хворому, який страждає безсонням, призначено снодійне класу барбітуратів. Назвіть фермент мітохондрій, для якого цей препарат являється інгібітором.
A. Альфа-кетоглутаратдегідрогеназа.
B. Ізоцитратдегідрогеназа.
C. *НАДН-дегідрогеназа.
D. Сукцинатдегідрогеназа.
E. Цитохромоксидаза.
7. При розтині трупу 40 річної жінки судовий експерт встановив, щто смерть настала в результаті отруєння ціанідами Гальмування якого з перерахованих нижче ферментів в першу чергу призвело до смерті в даному випадку?
A. Глікогенфосфорилази.
B. Глюкозо 6-фосфатдегідрогенази.
C. Піруваткарбоксилази.
D. Сукцинатдегідрогенази.
E. *Цитохромоксидази.
8. [факт] У хворих тиреотоксикозом спостерігається гіпертермія, тремор, схуднення, що зв’язане з порушенням:
A. Розпаду АТФ.
B. Реакцій бета-окислення жирних кислот.
C. Реакцій окислення тригліцеридів.
D. Реакцій циклу лимонної кислоти.
E. *Спряження окислення і фосфорилювання.
9. Отруєння чадним газом призводить до інгібіції одного з ферментів дихального ланцюга мітохондрій. Назвіть цей фермент.
A. Цитохром Р450.
B. Цитохром b.
C. Цитохром c1.
D. Цитохром с.
E. *Цитохромоксидаза.
10. Хворому на туберкульоз призначено антибіотик олігоміцин. Назвіть процес, який інгібує цей препарат у туберкульозної палички.
A *Окиснювальне фосфорилювання.
B Реплікацію.
C Транскрипцію.
D Трансляцію.
E Трансамінування.
2.07. Дослідження біологічного окислення, окисного фосфорилювання та синтезу АТФ. Засвоєння принципів хеміосмотичної теорії, аналіз механізму дії інгібіторів та роз'єднувачів окисного фосфорилювання.
Варіант 3
1.При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, розвивається похудіння, тахікардія, психічна збудженість та інше. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін в мітохондріях клітин?
A. Активують окисне фосфорилювання.
B. Активують субстратне фосфорилювання.
C. Блокують дихальний ланцюг.
D. Блокують субстратне фосфорилювання.
E. *Роз`єднують окислення та окисне фосфорилювання.
2. Для нормального метаболізму клітинам необхідні макроергічні сполуки. Що належить до макроергів?
A. Аденозинмонофосфат.
B. Глюкозо-6-фосфат.
C. Креатин.
D. Креатинін.
E. *Креатинфосфат.
3. Ціанід калію, що потрапив в організм пацієнта Б і викликав смерть через кілька хвилин на фоні явищ гіпоксії. Найбільш ймовірною причиною токсичної дії ціаніду було гальмування активності:
A. АТФ-ази.
B. АТФ-синтетази.
C. НАДН-дегідрогенази.
D. НАДФН-дегідрогенази.
E. *Цитохромоксидази.
4. При розтині трупу 40 річної жінки судовий експерт встановив, щто смерть настала в результаті отруєння ціанідами Гальмування якого з перерахованих нижче ферментів в першу чергу призвело до смерті в даному випадку?
A. Глікогенфосфорилази.
B. Глюкозо 6-фосфатдегідрогенази.
C. Піруваткарбоксилази.
D. Сукцинатдегідрогенази.
E. *Цитохромоксидази.
5. Пацієнт звернувся зі скаргами на напади затрудненого дихання, запаморочення. З’ясувалося, що він працює на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти. З порушенням функції якого ферменту це може бути пов’язано?
A. Каталази.
B. Лактатдегідрогенази.
C. Піруватдегідрогенази.
D. Сукцинатдегідрогенази.
E. *Цитохромоксидази.
6. Відомо, що деякі сполуки роз’єднують тканинне дихання та окисне фосфорилювання. Яка речовина має такі властивості?
A *2,4-динітрофенол.
B Чадний газ.
C Антиміцин А.
D Молочна кислота.
E Ацетил-КоА.
7. Отруєння чадним газом призводить до інгібіції одного з ферментів дихального ланцюга мітохондрій. Назвіть цей фермент.
A. Цитохром Р450.
B. Цитохром b.
C. Цитохром c1.
D. Цитохром с.
E. *Цитохромоксидаза.
8. Відомо, що деякі сполуки роз’єднують тканинне дихання та окисне фосфорилювання. Яка речовина має такі властивості?
A *2,4-динітрофенол.
B Антиміцин А.
C Ацетил-КоА.
D Молочна кислота.
E Чадний газ.
9. У хворих тиреотоксикозом спостерігається гіпертермія, булімія, похудіння, що пов’язано з порушенням:
A. Реакцій бета-окислення жирних кислот.
B. Реакцій синтезу жирів.
C. Реакцій циклу лимонної кислоти.
D. Розпаду АТФ.
E. *Спряження окислення і фосфорилювання.
10. Антибіотик олігоміцин до недавнього часу використовували при лікуванні туберкульозу. Назвіть процес, який інгібірує цей препарат у туберкульозній паличці.
A. Анаеробний гліколіз.
B. Активний транспорт речовин крізь мембрани.
C. *Окисне фосфорилювання.
D. Трансляція.
2.07. Дослідження біологічного окислення, окисного фосфорилювання та синтезу АТФ. Засвоєння принципів хеміосмотичної теорії, аналіз механізму дії інгібіторів та роз'єднувачів окисного фосфорилювання.
Варіант 4
1.Отруєння чадним газом призводить до інгібіції одного з ферментів дихального ланцюга мітохондрій. Назвіть цей фермент.
A. Цитохром Р450.
B. Цитохром b.
C. Цитохром c1.
D. Цитохром с.
E. *Цитохромоксидаза.
2.Відомо, що деякі сполуки роз’єднують тканинне дихання та окисне фосфорилювання. Яка речовина має такі властивості?
A. *2,4-динітрофенол.
B. Чадний газ.
C. Антиміцин А.
D. Молочна кислота.
E. Ацетил-КоА.
3. У клінічній практиці застосовується фармпрепарат ізоніазид, що конкурентно включається в коферментну структуру, яка не може брати участь в окисно- відновних процесах і це призводить до зупинки росту палички Коха. Вкажіть які ферментні системи інгібуються:
A. *НАД-залежні ферменти.
B. ФАД-залежні ферменти.
C. КоQ.
D. Цитохром с.
E. Цитохром а1.
4. Під дією деяких речовин проходить блокування окисного фосфорилювання в мітохондріях, проте споживання кисню відбувається і субстрат окиснюється. Вкажіть сполуку, яка роз’єднує цей процес.
A. *Тироксин.
B. Адреналін.
C. Прогестерон.
D. Естрадіол.
E. Соматостатин.
5. У процесі мікросомального окислення зв’язування і перетворення субстрату здійснює:
A. *Цитохром Р450
B. Флавопротеїн
C. Залізовмісний негемовий білок
D. НАДФ
E. НАД
6.В анаеробних умовах в гліколізі синтез АТФ відбувається шляхом субстратного фосфорилювання, в процесі якого використовується енергія інших макроергічних сполук. Вкажіть одну таку сполуку.
A *Фосфоенолпіруват.
B Глюкозо-6-фосфат.
C Лактат.
D Піруват.
E Глюкоза.
7.Аналіз артеріальної крові хворого чоловіка з діагнозом отруєння барбітуратамі показав зниження рН крові до 7,18. Які метаболічні порушення при передозируванні цього препарату могли привести до ацидозу?
A. *Блокування електронного транспорту через НАДН-КоQ –редуктазу.
B. Роз’єднання дихання та окисного фосфорилювання.
C. Стимуляції поглинання кисню.
D. Інгібірування функції АТФ- синтетази.
E. Гальмування цитохромоксидази дихального ланцюга.
8.Назвіть сполукку, що залучається до реакції субстратного фосфорилювання в ході гліколізу.
A. * Фосфоенолпіруват.
B. Глюкозо-6-фосфат.
C. Фруктозо-1,6-дифосфат.
D. Гліцеральдегід-3-фосфат.
E. 2-Фосфогліцеринова кислота.
9.Хворому на туберкульоз призначено антибіотик олігоміцин. Назвіть процес, який пригнічується цим препаратом при розмноженні туберкульозної палички.
A. Дезамінування.
B. Декарбоксилювання.
C. *Окисне фосфорилювання.
D. Трансамінування.
E. Трансметилювання.
10.Гормони якої залози внутрішньої секреції чинять виразний вплив на енергетичний обмін за рахунок стимуляції окислювального фосфорилювання, що супроводжується підвищеним поглинанням кисню та калоригенним?
A. Задної долі гіпофіза.
B. Мозкового шару надниркових залоз.
C. Подшлунковоїзалози.
D. Тимуса.
E. *Щитоподібної залози.