Уровень антикардиолипиновых антител в сыворотке в норме: IgG — менее 19 МЕ/мл; IgA — менее 15 МЕ/мл; IgM — менее 10 МЕ/мл

Антикардиолипиновые антитела — это антитела к фосфолипидам (кардиолипину) кле­точных мембран, основной показатель наличия антифосфолипидного синдрома у больных. Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Опреде­ленный уровень аутоантител к кардиолипину присутствует в крови и здоровых людей, но при повышении этого уровня появляется качественно новая реакция в системе гемостаза. Эти антитела направлены к тромбоцитам и эндотелию сосудов и, вызывая их разрушение, ведут к тромбозам и тромбоэмболиям.

Нарастание уровня антител является чувствительным и специфическим лабораторным тестом, характеризующим риск возникновения тромботических осложнений. Больные, у ко­торых обнаружен повышенный уровень антител к кардиолипину, относятся к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях. При беременности из-за тромбо-эмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, от­слойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода. В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. В нашей стране частота обнаружения антикардиолипиновых антител у пациенток с привычным невынашиванием составляет 27,5—31 %, причем практически у всех выявляется вирусоносительство [Кула­ков В.И., Голубев В.А., 1995].

При диагностике АФС определяют антитела класса IgG, IgA и IgM. При АФС чаще встречаются антитела к кардиолипину класса IgG и IgA, чем класса IgM (табл. 7.47).

Таблица 7.47. Частота выявления классов антител к кардиолипину при СКВ [Silveria L.H., 1992]

Антитела	Частота выявления, %
IgG IgA IgM	39-44 17-57 5-33

Антитела IgM наиболее быстро (их уровень снижается) реагируют на эффективное лече­ние АФС. Низкие уровни антикардиолипиновых антител IgM могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчан­ке, болезни Лайма и сифилисе.

Антикардиолипиновые антитела появляются при следующих заболеваниях:тромбоцито-пении, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, узелковом периартериите, инфаркте миокарда, инсуль­те, нестабильной стенокардии, инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрепто­кокковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии, об-литерирующем эндартериите, системном атеросклерозе, угрозе развития тромботических ос­ложнений, акушерской патологии с развитием АФС.

Волчаночный антикоагулянт в плазме

Уровень волчаночного антикоагулянта в плазме в норме составляет 0,8—1,2усл. ед.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса G и пред­ставляет собой антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов [Баркаган З.С., 1988]. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает влияние на фосфолипидзави-симые коагуляционные тесты и впервые был выявлен у больных с СКВ. Наличие ВА у больных можно заподозрить при необъяснимом удлинении АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным ядом, времени рекальцификации и в меньшей степени протромбинового вре­мени при всех других нормальных показателях коагулограммы. ВА обычно обнаруживают по удлинению у больных АЧТВ, при этом они не имеют выраженных проявлений кровото­чивости, в то же время у 30 % из них может развиваться тромбоз, т.е. имеется парадоксаль­ная реакция — удлинение АЧТВ и развитие тромбоза. Механизм развития тромбоза у боль­ных с ВА в настоящее время точно не установлен, однако известно, что антифосфолипид-ные антитела снижают продукцию простациклина эндотелиальными клетками за счет ин-гибирования фосфорилазы А₂ и протеина S и, таким образом, создают предпосылки к тромбообразованию. В настоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больных с необъяснимыми тромбозами и часто обнаруживается при различных формах патологии, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, АФС, у боль­ных СПИДом (у 20—50 % больных), у женщин с привычными выкидышами и внутриут­робной гибелью плода, у больных с осложнениями лекарственной терапии. Около 25— 30 % пациентов с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной ишемии могут быть результатом кардиоэмболии, развивающейся у пациентов с циркулирующим в крови ВА. ВА и антикардиолипиновые антитела обнаруживаются одновременно у 70 % больных с АФС [Triplett D.A., Brandt J.T., 1991]. При СКВ ВА выявляется у 34—44 % больных [Love P.E., Santoro S.A., 1990], а среди больных, длительно получающих фенотиазин, — у 32 %. У па­циентов с ВА в крови часто отмечаются ложноположительные результаты при исследова­нии на сифилис. Частота выявления ВА лучше коррелирует с тромбозами у больных, чем частота выявления антикардиолипиновых антител.

В некоторых случаях заболевания клапанов сердца, имеющие тенденцию к тромбозам и тромбоэмболиям, связаны с наличием ВА и антикардиолипиновых антител в крови больного и могут быть причиной деформаций клапанов ревматического типа и тяжелых поражений клапанов (растяжение слоев клапана тромбом).

При оценке полученных результатов исследования на ВА необходимо ориентироваться на следующие данные: если результат исследования на ВА составляет 1,2—1,5 усл. ед., то ВА содержится в малых количествах и его активность небольшая; если результат равен 1,5—2,0 усл. ед., то ВА обнаруживается в умеренном количестве и вероятность развития тромбоза значительно возрастает; если более 2,0 усл. ед., то ВА имеется в большом количестве и веро­ятность возникновения тромбоза у больного очень велика.

Определение ВА и антикардиолипиновых антител показано всем пациентам, подвер­женным явлениям гиперкоагуляции (церебральный тромбоз, некроз кожи, связанный с при­емом кумарина и др.), даже если АЧТВ у них не удлинено.

При назначении исследования на ВА необходимо отменить больному прием гепарина за 2 дня и кумариновые препараты за 2 нед до взятия крови, так как присутствие этих препара­тов в крови может давать ложноположительные результаты.