Микроциркуляторный и реперфузионный механизмы

Гиповолемический порочный круг

Если исходить из того, что медиаторный механизм ПОН начинается с возбуждения эндотелиальной клет­ки, то следующие элементы этого механизма - адгезия к эндотелию различных клеток и структур, подлежа­щих уничтожению, а также адгезия и агрегация тром­боцитов по типу сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

В осуществлении этих реакций участвуют фибронектин, тромбоксан (ТхА ) и другие Цитокины и эйкосаноиды. Правда, этим реакциям противодействуют N0 и простациклин, но чаще всё же микроциркуляция при критическом состоянии бывает нарушена, и возникает частичная или даже полная ишемия тканей и органов.

Направленное на расширение сосуда действие N0, образующегося в избыточных количествах, ведёт к дальнейшему замедлению кровотока и нарушению реологии с явле­ниями агрегации и секвестрации крови, что также может вести к относительной ишемии тканей.

Надо ещё учесть, что при сокращении объёма цир­кулирующей крови в силу любых причин - наружной кровопотери, секвестрации крови, капиллярной утечки и т.п. - неизбежно возникает гиповолемический пороч­ный круг, когда кровоток централизуется, а мик­роциркуляция в периферических тканях сокращается. Следовательно, при критических состояниях ишемия, по крайней мере относительная, возникает всегда.

Конечно, функция органов при такой, пусть даже относительной ишемии нарушается, и подобный ме­ханизм может быть вспомогательным в возникнове­нии ПОН при любом критическом состоянии.

Однако ещё большие расстройства функции орга­нов возникнут в том случае, если наши лечебные действия успешно ликвидируют ишемию, и крово­ток в тканях восстановится. Тогда действуют законы реперфузии, и возникает ПОН, в патогенезе которой основную роль играет реперфузиоонный механизм.

«Пищеварительный тракт - двигатель ПОН»

Кишечник - это постоянное хранилище различных микробов, мирно сожительствующих с хозяином, про­дуцирующих некоторые необходимые хозяину вещес­тва и участвующих в ряде полезных для него реак­ций (вплоть до «кормления» стенки толстого кишеч­ника, не говоря уже о микробном брожении пищи как этапе пищеварения). В «кормлении» кишечной стенки и самого человека микробы являются по от­ношению к нему так называемыми комменсалами (от франц. commensal - сотрапезник).

В условиях здоровья и болезни микробы кишеч­ника не требуют нашего внимания, но при крити­ческом состоянии ситуация может резко измениться.

Что происходит при критическом состоянии?

1. Стрессовые поражения слизистой могут вести к поступлению микробов из кишечника в кровоток, про­воцируя возникновение цитокинового каскада со всеми его опасными следствиями, рассмотренными выше. Особо выраженная медиаторная агрессия возникает в связи с появлением в кровотоке эндотоксина грам-отрицательных микробов.

2. Выходу микробов из кишечника может способ­ствовать истощение иммунной защиты в связи со стрессом и нарушением ауторегуляции функций при критическом состоянии.

3. Даже при отсутствии бактериемии, при крити­ческом состоянии может циркулировать эндотоксин, поступающий, благодаря дисбактериозу, из интактного кишечника. При этом эндотоксемия запускает цитокиновый каскад, и развивается ПОН по медиаторному механизму.

Можно назвать следующие причиныэндотоксемиипри критическом состоянии:

- увлечение антацидными препаратами для про­филактики стрессовых эрозий и язв значительно на­рушает экологию кишечной флоры в пользу грам-отрицательных микробов, продуцирующих эндоток­син;

- резкое преобладание грам-отрицательных мик­робов в кишечной флоре возникает при нерацио­нальной антибиотической терапии, когда в первую очередь гибнут грам-положительные микроорганизмы,

- нарушение иммунной реактивности позволяет эндотоксину попадать в кровоток;

- длительное парентеральное питание, а также гиперосмолярное энтеральное - не только нарушает экологию флоры кишечника, но и повреждает слизистую, способствуя эндотоксемии;

- парез кишечника как проявление стрессовой и иной патологии ведёт к застою содержимого кишечника и росту эндотоксина.

Первый вывод - при любом критическом состоянии содержимое кишечника является потенциальным источником для возникновения медиаторной агрессии с последующим развитием ПОН.

Второй вывод: профилактика ПОН, исходя из су­ществования такого физиологического механизма, должна включать следующие меры:

1) своевременная очистка толстого кишечника,

2) предупреждение и своевременное устранение пареза кишечника,

3) раннее энтеральное питание с отказом по воз­можности от антацидных средств,

4) рациональная антибактериальная терапия с учетом опасности роста грам-отрицательных микробов,

5) применение энтеросорбентов эндотоксина.