Грибковые кишечные инфекции

Из заболеваний, вызываемых грибами, в пищеварительной трубке основную роль играет кандидоз.

Этиология и патогенез.Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенньш считают Candida albicans. Candida широко представлены в почве и пищевых продуктах, но больше всего их содержится у человека — они колонизируют слизистые оболочки и кожные покровы. Кандидоз отмечается у 52 % больных ВИЧ-инфекцией, являясь своеобразным "сигнальным признаком" этого заболевания. Очень часто бывает у новорожденных ("молочница" слизистых оболочек). У здоровых лиц частота носительства на слизистой оболочке ротовой полости составляет 50—60 %, а в кишечни­ке — до 50 %.

Попавшие в организм человека грибы могут длительное вре­мя сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных мно­гослойным плоским эпителием, в поверхностных слоях которого грибы размножаются. При ухудшении состояния организма, на фоне гормональной или антибактериальной терапии, сопровож­дающейся дисбактериозом, грибы проявляют свое патогенное действие. При этом распространение процесса идет двояко — по пищеварительной трубке либо путем гематогенной диссеминации.

Патологическая анатомия.Грибы расслаивают поверхност­ные слои эпителия и постепенно прорастают до подслизистой ос­новы, а иногда и глубже, прорастая сосуды. Макро- и микроско­пические изменения возникают только при глубоком проникно­вении грибов. На слизистых оболочках появляются беловатые или буроватые наложения, большей частью легко снимаемые. Гистологически выявляется умеренная лимфомакрофагальная илейкоцитарная инфильтрация. Более грубые изменения появля­ются в случае присоединения бактериальной флоры. В желудке, кишечнике при этом образуются язвенные дефекты и лимфомакрофагальные инфильтраты.

При гематогенной диссеминации появляются метастатиче­ские очаги в виде скопления размножающихся грибов без какой-либо реакции. Такие очаги обычно наблюдаются у детей, погиб­ших в раннем неонатальном периоде, причем без какого-нибудь отчетливо выраженного первичного очага. Позднее в метастати­ческих очагах можно найти воспалительный инфильтрат и даже склероз. Локализация метастатических очагов может быть самой разной — во внутренних органах, на клапанах сердца, в оболоч­ках головного мозга. Генерализованный системный кандидоз иногда развивается после кардиохирургических операций (проте­зирование клапанов, зондирование полостей).

Прогнозпри кандидозе благоприятный, за исключением слу­чаев кандидозного сепсиса, при котором возможен летальный исход.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

К числу протозойных колитов относятся колиты, вызывае­мые лямблиями, амебами и балантидиями. Протозойные колиты

отличаются тем, что они всегда высокие по локализации (слепая кишка) и глубокие, с длительно не заживающими язвами и гру­быми рубцами. Наряду с кишечником нередко поражаются внут­ренние органы — печень, селезенка, головной мозг.

Лекция 23

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

• Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга­нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди­нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме­ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю­щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак­териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ГРИПП

• Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами гриппа.

Источником заражения является только больной чело­век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви­тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти­летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери­зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене­дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на­селения.

Этиология.Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре­мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез.Заражение происходит воздушно-капельным пу­тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите­лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра­хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи­ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите­лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча­ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово­излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор­ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммунопрессивного действия виру­са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос­новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия.Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу­тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци­ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об­наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае­мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха­тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно­кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха­тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу­дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи­вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те­чения (форма) заболевания.

Грипп средней тяжести характеризуется пораже­нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи­стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос­паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост­рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале­ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха­рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги­алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче­таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель­ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко­торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко­цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны­ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово­обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморрагической пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе­ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга­нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди­нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ­ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном де­реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале­ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци­ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве­личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли­чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирования, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения.Для гриппозной пневмонии типичны следую­щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев­рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино­гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис­трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо­жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин­гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара­симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

ПАРАГРИПП

• Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты­вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери­зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна­ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез.Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип­пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара­гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия.При парагриппе в верхних дыха­тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об­разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда­ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или серозно-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин­терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менингоэнцефалит.

Осложнения.Обусловлены присоединением вторичной ин­фекции, которая определяет характер возникающих изменений.