Конечными продуктами катаболизма урацила являются
А. аммиак
Б. углекислый газ
В. мочевая кислота
Г. инозин
Д. вода
Конечными продуктами катаболизма тимина являются
А. аммиак
Б. углекислый газ
В. вода
Г. инозин
Д. мочевая кислота
20. Лекарственный препарат аллопуринол (используется при лечении подагры) конкурирует в организме со следующими метаболитами:
А. аденозин
Б. цитидин
В. аллантоин
Г. ксантин
Д. гипоксантин
Нарушения обмена пуриновых нуклеотидов может быть причиной
А. подагры
Б. мочекаменной болезни
В. желчнокаменной болезни
Г. оротацидурии
Д. гиперазотемии
Промежуточными продуктами синтеза уридинтрифосфата являются
А. карбамоилфосфат
Б. орнитин
В. 5-фосфорибозил-1-пирофосфат
Г. 5-фосфорибозил-1-амин
Д. оротидинмонофосфат
Аминокислота глутамин является источником аминогруппы в реакциях биосинтеза
А. АМФ из инозинмонофосфата
Б. ГМФ из инозинмонофосфата
В. ЦТФ из уридинтрифосфата
Г. фосфорибозиламина
Д. карбамоилфосфата
Фосфорибозил-1-пирофосфат используется в реакциях образования
А. оротата
Б. инозинмонофосфата
В. 5-фосфорибозиламина
Г. уридинмонофосфата
Д. нуклеотидных коферментов
В реакциях синтеза дезоксирибонуклеотидов для восстановления рибозы в дезоксирибозу участвуют доноры водорода
А. глутатион-SH
Б. тиоредоксин-SH
В. дигидролипоевая кислота
Г. НАДН2
Д. НАДФН2
При генетическом дефекте фермента ксантиноксидазы наблюдаются нарушения пуринового обмена
А. повышение содержания уратов в крови
Б. повышение экскреции уратов с мочой
В. понижение содержания ксантина в крови
Г. понижение содержания уратов в крови
Д. повышение экскреции ксантина с мочой
Продуктами реакции, катализируемой ксантиноксидазой, являются
А. ксантин
Б. мочевая кислота
В. перекись водорода
Г. гипоксантин
Д. инозин
Аминогруппа аспартата является непосредственным источником атома азота при синтезе
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
Углерод углекислого газа может включаться в состав
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
Глицин является источником атомов углерода и азота при синтезе
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
Карбамоилфосфат является промежуточным продуктом при синтезе
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
(или перечислить нуклеотиды)
Фосфорибозил-1-пирофосфат является промежуточным продуктом при синтезе
А. АМФ
Б. ГМФ
В. ТМФ
Г. ЦМФ
Д. ТМФ
Мочевая кислота является конечным продуктом распада
А. АМФ
Б. ГМФ
В. ТМФ
Г. ЦМФ
Д. ТМФ
Кофермент тетрагидрофолевая кислота принимает участие в синтезе
А. АМФ
Б. ГМФ
В. ТМФ
Г. ЦМФ
Д. ТМФ
Итоговое занятие: ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ И ДРУГИХ АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ
Структура билета
| №№ заданий | Тип задания | Оценка выполнения |
| 1-5 | Ответы на задания открытого типа | до 5 баллов за каждое задание |
| 6-17 | Выбор одного правильного ответа из 5 предложенных | 1 балл за каждый правильный ответ |
| 18-23 | Выбор всех правильных ответов | 1 балл за полный правильный ответ |
| 24-25 | Установление соответствия | 1 балл за полный правильный ответ |
Вопросы открытого типа
1. (6) Дайте определение понятия «азотистый баланс». Соотношение каких процессов в организме отражает этот показатель? Приведите примеры состояний, сопровождающиеся положительным и отрицательным азотистым балансом.
2. (6) Укажите, от чего зависит биологическая ценность пищевых белков. Приведите примеры продуктов питания – источников полноценного белка. Укажите норму поступления белков с пищей.
3. (6) Дайте определение понятия «заменимые» и «незаменимые аминокислоты». Приведите примеры. Представьте в виде схемы источники аминокислот в тканях и пути их использования.
4. (6) Представьте в виде схемы пути синтеза заменимых аминокислот из глюкозы. Укажите источники атома азота для синтеза заменимых аминокислот.
5. (6) Приведите примеры биогенных аминов и аминокислот, из которых они образуются. Укажите биологическую роль биогенных аминов и пути их инактивации.
6. (6) Перечислите процессы, приводящие к образованию аммиака в организме человека. Укажите возможные механизмы токсического действия аммиака на организм человека.
7. (6) Напишите реакцию прямого окислительного дезаминирования глутаминовой кислоты. Назовите фермент и кофермент этой реакции. Укажите биологическую роль прямого дезаминирования глутаминовой кислоты.
8. (6) Представьте в виде схемы процесс непрямого дезаминирования аминокислот в тканях. Укажите ферменты и коферменты этих реакций. Укажите биологическую роль непрямого дезаминирования аминокислот.
9. (6) Напишите реакцию трансаминирования с участием аланина. Назовите ферменты и кофермент этой реакции. Укажите биологическую роль реакций трансаминирования.
10. (6) Напишите реакцию трансаминирования с участием аспартата. Назовите ферменты и кофермент этой реакции. Укажите диагностическое значение определения активности аминотрансфераз в крови.
11. (6) Представьте в виде схемы процесс образования аммиака путем непрямого дезаминирования аспартата с участием цикла АМФ ↔ИМФ. Укажите биологическую роль этого процесса.
12. (6) Перечислите основные пути связывания и обезвреживания аммиака в организме. Напишите реакции образования транспортных форм аммиака.
13. (6) Представьте в виде схемы процесс образования солей аммония из глутамина. Укажите локализацию и биологическую роль этого процесса.
14. (6) Напишите реакцию восстановительного аминирования α-кетоглутарата. Назовите фермент и кофермент этой реакции. Укажите биологическую роль этой реакции.
15. (6) Представьте в виде схемы орнитиновый цикл мочевинообразования и связь его с циклом трикарбоновых кислот. Укажите ферменты.
16. (6) Напишите начальные реакции образования мочевины, проходящие в митохондриях. Укажите ферменты.
17. (6) Напишите реакции превращения цитруллина в аргинин. Назовите ферменты и укажите затраты АТФ.
18. (6) Напишите реакцию образования мочевины из аргинина. Назовите фермент. Укажите происхождение атомов азота и углерода в молекуле мочевины.
19. (6) Перечислите метаболиты, уровень которых повышается в крови при наследственных нарушениях орнитинового цикла. Укажите, с генетическими дефектами каких ферментов это может быть связано.
20. (6) Укажите нормальное содержание мочевины в крови человека и суточную экскрецию мочевины с мочой. Приведите примеры состояний, сопровождающихся изменением уровня мочевины в крови и примеры состояний, сопровождающихся изменением суточной секреции мочевины.
21. (6) Представьте в виде схемы пути обмена глутаминовой кислоты и глутамина.
22. (6) Представьте в виде схемы пути обмена аспарагиновой кислоты и аспарагина.
23. (6) Представьте в виде схемы пути обмена глицина. Напишите реакцию образования одноуглеродных производных ТГФК с участием глицина. Укажите фермент.
24. (6) Представьте в виде схемы пути обмена серина. Напишите формулу тетрагидрофолиевой кислоты, укажите участки присоединения одноуглеродных фрагментов. Назовите вещества, для синтеза которых используются одноуглеродные производные ТГФК.
25. (6) Напишите реакции синтеза креатина, укажите ферменты и тканевую локализацию этих процессов. Приведите примеры состояний, сопровождающихся креатинурией.
26. (6) Напишите реакции образования креатинфосфата и креатинина. Укажите биологическую роль креатинфосфата.
27. (6) Представьте в виде схемы пути обмена метионина. Напишите реакции образования фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина. Укажите источник метильной группы для этой реакции.
28. (6) Представьте в виде схемы пути обмена цистеина. Напишите реакции образования цистеина из серина и гомоцистеина, укажите ферменты.
29. (6) Представьте в виде схемы пути обмена фенилаланина. Назовите заболевания, вызванные наследственными нарушениями обмена фенилаланина.
30. (6) Представьте в виде схемы пути обмена тирозина. Напишите реакции образования адреналина.
31. (6) Напишите формулу нуклеотида АМФ, укажите происхождение атомов азота и углерода. Напишите реакцию образования АМФ из ИМФ с участием аспартата. Укажите основные отличия синтеза пуриновых нуклеотидов от синтеза пиримидиновых.
32. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотида АМФ до конечных продуктов. Напишите реакции образования мочевой кислоты из гипоксантина.
33. (6) Напишите формулу нуклеотида ГМФ, укажите происхождение атомов азота и углерода. Напишите реакции образования 5-фосфорибозил-1-амина из рибозо-5-фосфата.
34. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотида ГМФ до конечных продуктов. Назовите причины развития подагры и изменения состава крови при этом заболевании
35. (6) Напишите реакции реутилизации пуриновых азотистых оснований, назовите ферменты и укажите заболевание, развивающееся при врожденном дефиците одного из этих ферментов.
36. (6) Напишите формулу нуклеотида ЦМФ, укажите происхождение атомов азота и углерода. Напишите реакцию образования карбамоилфосфата, используемого для синтеза пиримидиновых нуклеотидов.
37. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотида ЦМФ до конечных продуктов. Напишите реакцию дезаминирования цитозина.
38. (6) Напишите формулу нуклеотида УМФ, укажите происхождение атомов азота и углерода. Назовите ключевой регуляторный фермент в синтезе пиримидиновых нуклеотидов и его эффекторы.
39. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотидов УМФ до конечных продуктов. Укажите пути использования β-аланина в клетках.
40. (6) Напишите формулу нуклеотида дТМФ, укажите происхождение атомов азота и углерода. Укажите роль производных ТКФК и тиоредоксина для синтеза дТМФ
41. (6) Представьте в виде схемы обмен железа в организме. Укажите белки, участвующие в транспорте и депонировании железа.
42. (6) Представьте в виде схемы синтез гема. Укажите регуляторный фермент синтеза гема и его эффектор.
43. (6) Напишите реакции образования порфобилиногена. Укажите исходные вещества для синтеза гема.
44. (6) Представьте в виде схемы катаболизм гема. Укажите локализацию в организме каждой стадии образования желчных пигментов.
45. (6) Напишите формулу конъюгированного билирубина. Укажите содержание его в крови здорового человека. Назовите типы желтухи, при которых увеличивается количество прямого билирубина в крови.
46. (6) Укажите основную причину развития надпеченочной желтухи. Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и кале при этом типе желтухи.
47. (6) Укажите основную причину развития подпеченочной желтухи. Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и кале при этом типе желтухи.
48. (6) Укажите основную причину развития печеночной желтухи. Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и кале при этом типе желтухи.
49. (6) Укажите причины развития условно-физиологической желтухи новорожденных. Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и кале при этом типе желтухи.
50. (6) Напишите формулу непрямого билирубина. Укажите способ транспорта его в крови. Назовите типы желтухи, при которых увеличивается количество непрямого билирубина в крови.
Кроме перечисленных ниже тестовых заданий в итоговой контрольной использованы все тестовые задания текущего контроля по теме «Обмен аминокислот и других азотсодержащих соединений»
Установите соответствие:
1.
| ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ | ОБРАЗУЮЩИЕСЯ МЕТАБОЛИТЫ |
| 1. декарбоксилирование 2. трансаминирование | А. биогенные амины Б. заменимые аминокислоты В. аммиак Г. мочевая кислота Д. незаменимые аминокислоты |
2.
| ТИП ЖЕЛТУХИ | ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ, МОЧИ И КАЛА |
| 1. Печеночная 2. Подпеченочная | А. повышение стеркобилина в кале Б. увеличение уробилина в моче В. отсутствие стеркобилина в кале Г. понижение прямого билирубина в крови Д. понижение непрямого билирубина в крови |
3.
| ФЕРМЕНТ | КОФЕРМЕНТ |
| 1. Глутаматдегидрогеназа 2. Аланинаминотрансфераза | А. НАД Б. ФАД В. пиридоксальфосфат Г. тиаминдифосфат Д. АТФ |
4.
| ЗАБОЛЕВАНИЕ | ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА |
| 1. Альбинизм 2. Цитруллинемия | А. гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза Б. фенилаланингидроксилаза В. тирозиназа Г. аргинино-сукцинатсинтетаза Д. карбамоилфосфатсинтетаза I |
5.
| АМИНОКИСЛОТА | БИОГЕННЫЙ АМИН |
| 1. серин 2. триптофан | А. ацетилхолин Б. дофамин В. серотонин Г. ГАМК Д. гистамин |
6.
| НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА | ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА |
| 1. Фенилкетонурия 2. Гипераммониемия | А. гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансфераза Б. фенилаланингидроксилаза В. оксидаза гомогентизиновой кислоты Г. карбамоилфосфатсинтетаза I Д. УДФ-глюкуронилтрансфераза |
7.
| АМИНОКИСЛОТА | ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА |
| 1. метионин 2. глутамин | А. синтез гема Б. реакции трансметилирования В. источник одноуглеродных фрагментов Г. предшественник катехоламинов Д. транспортная форма аммиака |
8.
| НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА | ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА |
| 1.Синдром Леша-Нихана 2. Фенилкетонурия | А. гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза Б. фенилаланингидроксилаза В. оксидаза гомогентизиновой кислоты Г. аргинино-сукцинатсинтетаза Д. карбамоилфосфатсинтетаза I |
9.
| АМИНОКИСЛОТА | БИОГЕННЫЙ АМИН |
| 1. тирозин 2. глутамат | А. ацетилхолин Б. серотонин В. дофамин Г. ГАМК Д. гистамин |
10.
| НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА | ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА |
| 1. Цитруллинемия 2. Гипоурикемия | А. гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансфераза Б. фенилаланингидроксилаза В. оксидаза гомогентизиновой кислоты Г. аргинино-сукцинатсинтетаза Д. ксантиноксидаза |
11.
| ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ | ОБРАЗУЮЩИЕСЯ МЕТАБОЛИТЫ |
| 1. трансаминирование 2. непрямое дезаминирование | А. биогенные амины Б. заменимые аминокислоты В. СО2 Г. аммиак Д. мочевая кислота |
12.
| ТИП ЖЕЛТУХИ | ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ, МОЧИ И КАЛА |
| 1. Надпеченочная 2. Печеночная | А. повышение стеркобилина в кале Б. отсутствие стеркобилина в кале В. присутствие билирубина в моче Г. понижение непрямого билирубина в крови Д. увеличение мочевой кислоты в крови |
13.
| ФЕРМЕНТ | КОФЕРМЕНТ |
| 1. Глутаматдегидрогеназа 2. Аспартатаминотрансфераза | А. НАДФ Б. ФАД В. тиаминдифосфат Г. пиридоксальфосфат Д. биотин |
14.
| ТИП ЖЕЛТУХИ | ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ, МОЧИ И КАЛА |
| 1. Надпеченочная 2. Подпеченочная | А. повышение стеркобилина в кале Б. увеличение уробилина в моче В. повышение прямого билирубина в крови Г. увеличение мочевой кислоты в крови Д. уменьшение непрямого билирубина в крови |
15.
| АМИНОКИСЛОТА | БИОГЕННЫЙ АМИН |
| 1. серин 2. гистидин | А. ацетилхолин Б. серотонин В. дофамин Г. ГАМК Д. гистамин |
16.
| ЗАБОЛЕВАНИЕ | ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА |
| 1. Подагра 2. Цитруллинемия | А. гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансфераза Б. фенилаланингидроксилаза В. оксидаза гомогентизиновой кислоты Г. аргинино-сукцинатсинтетаза Д. карбамоилфосфатсинтетаза I |
17.
| ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ | ОБРАЗУЮЩИЕСЯ МЕТАБОЛИТЫ |
| 1. декарбоксилирование 2. непрямое дезаминирование | А. биогенные амины Б. заменимые аминокислоты В. кетокислоты Г. мочевая кислота Д. незаменимые аминокислоты |
18.
| НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА | ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА |
| 1. Гиперурикемия 2. Гипераммониемия | А. гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансфераза Б. фенилаланингидроксилаза В. оксидаза гомогентизиновой кислоты Г. ксантиноксидаза Д. карбамоилфосфатсинтетаза I |
19.
| АМИНОКИСЛОТА | ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА |
| 1. метионин 2. тирозин | А. синтез гема Б. реакции трансметилирования В. источник одноуглеродных фрагментов Г. предшественник катехоламинов Д. транспортная форма аммиака |
20.
| ЗАБОЛЕВАНИЕ | ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА |
| 1. Фенилкетонурия 2. Алкаптонурия | А. гуанин-гипоксантин-фосфорибозилтрансфераза Б. фенилаланингидроксилаза В. оксидаза гомогентизиновой кислоты Г. аргинино-сукцинатсинтетаза Д. карбамоилфосфатсинтетаза I |