Тақырыбы бойынша қорытынды сабаққа арналған тесттік тапсырмалар

1. Гормондармен ұзақ емделу осыған әкелуі мүмкін:

бездің атрофиясына(семуі);//

бездің қабынуына;//

бездің қалпына келуіне;//

без метаплазиясына; //

бездің гипертрофиясына.

***

2. Қан айналымындағы гормондардың әсерсіздену тетігіне жатқызуға болады:

гормондар өнімінің парагипофизарлы тетігімен реттелуінің бұзылысын; //

басқа гормондардың пермиссиялық (қолдаушы) әсерін; //

гормондар өнімінің трансгипофизарлы тетігімен реттелуінің бұзылысын; //

гормондар түзілісінің бұзылысын шақыратын эндемиялық ықпалдарды; //

мутацияға байланысты гормон молекуласының конформациясы немесе белсенді орталықтағы өзгерісі.

***

3. Диффузды уытты зобтың патогенезінде негізгі рольді келесі ықпалдар атқарады:

тағам мен суда йодтың жетіспеуі; //

АКТГ артық болуы; //

йодпероксидазаның жоғарғы белсенділігі; //

ТТГ үшін рецепторлар жетіспеушілігі; //

Т-хелпердің тыйым салынған клондары пролиферациясымен байланысты,иммунды жүйенің тұқым қуалайтын жетіспеушілігі.

***

4. Тиреоидты гормондардың шамадан тыс әсері осыны шақырады:

гипертиреоз; //

гипотиреоз; //

гипопаратиреоз; //

гипогонадизм;//

гиперпаратиреоз

***

5. Біріншілікті гипертиреоздың ең жиі себебі:

гипофиздің ТТГ-бөлуші аденомасы; //

тиреолибериннің шамадан тыс түзілуі; //

гипоталамустың норадренергиялық нейрондарының белсенісі;//

таралымды уытты зоб;//

Хашимото зобы.

***

6. Гипопаратиреоз кезінде бұлшықет қозымдылығы осы арқылы жоғарылайды:

Са⁺⁺ концентрациясының төмендеуі мен Nа⁺ және К⁺-ң салыстырмалы жоғарлауынан;//

Са⁺⁺ концентрациясының жоғарлауы мен Nа⁺ және К⁺-ң төмендеуі;//

Nа⁺ және К⁺-ң салыстырмалы төмендеуінен;//

Са⁺⁺ концентрациясының салыстырмалы жоғарлауынан;//

Nа⁺-ң төмендеуі мен Mg⁺⁺ жоғарлауынан.

***

7. Гипофизарлы диабет шақырылады:

ұйқы безі зақымдалуынан инсулиннің жеткіліксіз өндірілуімен;//

СТГ көптігінен ұйқы безінің β-жасушаларының тозуы; //

андрогендер көптігінен ұйқы безінің β-жасушаларының тозуы;//

вазопрессин мен окситоциннің аз өнімімен;//

аутоиммунды антирецепторлы тегершіктермен.

***

8. Иценко-Кушинг ауруының көрінісі:

бүйрек үсті бездерінің біржақты гиперплазиясы,АКТГ жоғары бөлінуі мен бүйрек үсті безі қыртысы гормондары түзілуінің жоғарылауы; //

бүйрек үсті бездерінің екіжақты гипоплазиясы,АКТГ төмен бөлінуі мен бүйрек үсті безі қыртысы гормондарының гипопродукциясы; //

бүйрек үсті бездерінің асиметриясы,АКТГ гипопродукциясы мен глюкокортикоидты гормондар бөлінуінің жоғарылауы; //

бүйрек үсті бездерінің екіжақты гиперплазиясы, бүйрек үсті безі қыртысы гормондары мен АКТГ жоғары бөлінуі;//

бүйрек үсті бездерінің аплазиясы, АКТГ жоғары бөлінуі мен бүйрек үсті безі қыртысы гормондары түзілуінің төмендеуі.

***

9. Феохромоцитоманың клиникалық көрінісінде байқалады:

пароксизмальді немесе тұрақты артериялды гипотензия,брадикардия,артериялды қысымның төмендеуі,терінің құрғауы;//

пароксизмальді немесе тұрақты артериялды гипертензия,тахикардия,артериялды қысымның жоғарлауы,тер бөлудің көбеюі; //

гипогликемия,организмнің шамалы сусыздануы,полиурия;//

оң су балансы,терінің өткінші ісігінің дамуы,олигурия;//

ми қанайналымы бұзылысынан болған церебральді команың жиі дамуы.

***

10. Иценко-Кушинг синдромы кезінде АКТГ деңгейі:

айқын төмендейді;//

жоғарылайды;//

қалыпты деңгейде болады;//

бүйрек үсте безінде жергілікті өспелік үрдіс дамығандықтан, өзгермейді;//

бұрмаланады.

***

11. Инсулинге-тәуелді қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр:

панкреатикалық (шынайы) инсулиндік жеткіліксіздік; //

панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік;//

қоректі заттардың пайдалануының күшеюі;//

бүйрек шумақтарында гексокиназа белсенділігінің жоғарылауы;//

біріншілікті зәрден глюкозаның кері сорылуының күшеюі.

***

12. Инсулинге тәуелсіз қантты диабетте, қанда эстерифицияланбаған май қышқылдарының артық болуы:

глюкозаға жасушалық мембраналардың өткізгіштігін бұзады; //

жасушалармен глюкозаның қолданылуын жақсартады;//

инсулинге төзімділікті төмендетеді; //

синальбумин түзілуін күшейтеді;//

проинсулин түзілуін төмендетеді.

***

13. Қантты диабеттегі глюкозурияның дамуы осының салдары:

бүйрек түтікшелерінде гексокиназа белсенділігі төмендеуінің;//

антидиуретикалық гормон төмендеуінің;//

бүйрек шумақтарында глюкоза сүзілуі төмендеуінің;//

бүйректе глюкозаның кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының;//

бүйректе судың кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының.

***

14. Диабеттік микроангиопатияға тән:

тромбоциттер адгезиясының жоғарылауы;//

гиперлипедемия;//

коллагеннің гликозилденуі салдарынан базальді мембранның қалыңдауы;//

аяқ аймақтарының гангренасы;//

артериялық гипертензия

***

15. Диабеттік (гиперосмостық) кома дамиды:

гиперкетонемия кезінде; //

гипергликемия кезінде 50,0 ммоль/л жоғары; //

гиперлактатемия кезінде;//

гиперпируватемия кезінде; //

гиперурикемия кезінде.

***