Примерная формулировка диагноза. €

• Гипертрофическая кардиомиопатия: асиммет­
рическая гипертрофия межжелудочковой перегород­
ки. Желудочковая экстрасистолия 2 кл. по Лауну. ХСН
1 ф. кл. (Н 1 ст.).

Психологический статус формулируется по об­щим принципам.

Социальный статус в диагностическую форму­лу не выносится, имеет значение для уточнения сто­имостных характеристик лечебных и реабилитаци­онных программ.

Дифференциальная диагностика

• Гипертрофическая кардиомиопатия и клапан­
ный стеноз устья аорты. Сочетание грубого
систолического шума на верхушке сердца и в
зоне Боткина, во 2-м межреберье справа от
грудины, а в ряде случаев и на сонных арте­
риях с артралгиями или артритом в анамнезе
делает логичным предварительный диагноз
ревматического аортального порока. Диффе­
ренциально-диагностические признаки кла­
панного стеноза устья аорты и гипертрофи­
ческой обструктивной кардиомиопатии сум­
мированы в таблице 41.

• Гипертрофическая кардиомиопатия и ИБС.
Наиболее типичной является следующая кли­
ническая ситуация. Больной, не предъявляю­
щий жалоб или имеющий нетипичный для
стенокардии и инфаркта миокарда болевой
синдром, обследуется амбулаторно. На ЭКГ
выявляется высокий зубец R, депрессия ин­
тервала S-T, отрицательные заостренные зуб­
цы T_V46. Это служит поводом для госпитали­
зации в стационар с диагнозом «инфаркт мио­
карда». Несмотря на отсутствие резорбцион-
но-некротического синдрома и эволюции ЭКГ,
свойственной миокард и ал ьному некрозу, ди­
агноз инфаркта миокарда в ряде случаев под­
тверждается. Нам известны больные с гипер­
трофической кардиомиопатией, перенесшие,
если судить по медицинской документации, 2-
3 «мелкоочаговых инфаркта миокарда» при от­
сутствии достоверных клинических и лабора­
торных данных. Как избежать диагностичес­
кой ошибки? В.Г Попов настойчиво обращал
внимание врачей на несоответствие между
выраженными и стойкими патологическими
изменениями ЭКГ у больных гипертрофичес­
кой кардиомиопатией и относительно спокой­
ной клинической картиной заболевания. Эхо-
кардиографические данные при гипертрофи­
ческой кардиомиопатии достаточно характер­
ны. Это уменьшение размеров полости лево­
го желудочка в сочетании с локальным увели­
чением толщины одного или нескольких его
отделов, чаще межжелудочковой перегородки,
верхушки.

Кардиомиопатии

При решении вопроса о диагнозе у больного с кардиалгией и впервые выявленными опи­санными выше изменениями ЭКГ следует ис­ходить из вероятности более опасного забо­левания - ИБС, инфаркта миокарда. Диагнос­тические затруднения будут решены в ходе ди­намического наблюдения в условиях специа­лизированного стационара. Такая тактика предпочтительна и потому, что гипертрофи­ческая кардиомиопатия может сочетаться с ИБС. Идентификация последней у больных с гипертрофической кардиомиопатией в ряде случаев возможна только после проведения се­лективной коронарографии. • Гипертрофическая кардиомиопатия и кли­мактерическая миокардиодыстрофия, нейро-циркуляторная дистопия. Кардиалгии в соче­тании со слабоотрицательными зубцами Τ на ЭКГ, особенно у эмоционально лабильных лиц или женщин в климактерический период, обычно трактуются как нейроциркуляторная дистония или климактерическая миокардио-дистрофия. При углубленном исследовании таких пациентов с помощью эхо кардиографи­ческого метода в ряде случаев удается выявить

асимметричную гипертрофию межжелудочко­вой перегородки.

Ведение пациента

Цель лечения:достижение клинической ремис­сии при удовлетворительном качестве жизни. Задачи:

• купирование неотложных состояний;

• комплексное медикаментозное лечение до до­
стижения ремиссии;

• поддерживающая терапия.

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе

У пациента с гипертрофической кардиомиопати­ей могут возникать эпизоды жизненно опасных арит­мий, острая сердечная недостаточность, синкопаль-ные состояния.

Способы их купирования - см. соответствующие разделы.

Амбулаторная кардиология

Организация лечения

• Показания к экстренной госпитализациив

кардиологическое отделение: жизненно опасные аритмии; синкопальные состояния; острая сердечная недостаточность.

• Показания к плановой госпитализациив

кардиологическое отделение: необходимость уточ­нения диагноза, выработки оптимальной лечебной тактики.

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи. Сове­ты пациенту и его семье.

• Гипертрофическая кардиомиопатия - длитель­
но протекающее заболевание, вынуждающее паци­
ента получать адекватную медикаментозную тера­
пию в течение многих лет.

• Индивидуальный прогноз определяется не
только естественным течением болезни, но и тща­
тельностью соблюдения пациентом рекомендаций
врача.

• При возникновении острых состояний следу­
ет немедленно обратиться к врачу. Члены семьи дол­
жны владеть навыками сердечно-легочной реанима­
ции.

Мониторинг лечения: динамика клинических по­казателей (кардиалгии, частота синкопальных состо­яний и др.); ЭКГ покоя; холтеровское мониториро-вание при аритмиях, синкопальных состояниях; эхо-кардиография (динамика фракции выброса).

• При отсутствии жалоб, аритмий при холте-
ровском мониторировании, мягком течении заболе­
вания медикаментозная терапия нецелесообразна.
Можно ограничиться динамическим наблюдением
(J. Goodwin).

• При отсутствии аритмии, но при наличии кли­
нических симптомов (кардиалгии, одышка, сердце­
биение) методом выбора является терапия β-адреноб-
локаторами. Они благоприятно влияют на выражен­
ность градиента в н утр иже л уд очкового давления при
нагрузке, улучшают диастолическую податливость
миокарда левого желудочка у больных обструктив-
ной кардиомиопатией как в покое, так и при физи­
ческой нагрузке. Это ведет к увеличению конечного
диастолического объема левого желудочка, сниже­
нию конечного диастолического давления, β-адре-
ноблокаторы играют существенную роль в предуп­
реждении прогрессирования и лечении начальных
стадий сердечной недостаточности втом специфи­
ческом ее варианте (диастолический тип), который
мы наблюдаем у больных гипертрофической карди­
омиопатией. Достоверных доказательств регресса
гипертрофии миокарда в результате длительного ле­
чения β-адреноблокаторами получить пока не уда­
лось. Мерцательная аритмия у больных, леченных
β-адреноблокаторами, возникает значительно реже,
чем при естественном течении болезни.

Малые дозы β-блокаторов у больных гипертро­фической кардиомиопатией не эффективны! Ис­пользуются суточные дозы обзидана 120-320 мг в те­чение длительного времени (месяцев и лет) под кон­тролем числа сердечных сокращений и цифр арте­риального давления. Через 2-4 над. от начала тера­пии уменьшаются или исчезают кардиалгии, одыш­ка, синкопальные состояния. У многих больных че­рез 2-4 мес. определяются благоприятные сдвиги ЭКГ - интервал S-T приближается к изолинии, умень­шается глубина негативных зубцов Т, он становится изоэлектрическим и в ряде случаев положительным. В то же время эхокардиографические параметры ме­няются мало.

При назначении β-блокаторов учитываются про­тивопоказания к их применению (бронхообструктив-ные заболевания, гипотония, брадикардия, блокады сердца). Назначение нитратов по поводу кардиал­гии при гипертрофической кардиомиопатии проти­вопоказано, т.к. они могут усилить обструкцию вы­ходного отдела левого желудочка.

• При наличии клинических симптомов заболе­
вания, если противопоказаны β-блокаторы и отсут­
ствует атриовентрикулярная блокада, назначаются
антагонисты кальция. Они, как и β-блокаторы, улуч­
шают диастол ическое расслабление миокарда. Вера-
памил назначается в дозе 120-240 мг/сут длительно.

• Факторы риска внезапной смерти (желудоч­
ковая экстр асистолия высоких градаций по В. Lown,
эпизоды желудочковой тахикардии, выявленные
клинически или при холтеровском мониторирова­
нии) - прямое показание к назначению кордарона.
Начальная доза - 600мг/сут втечение 1 нед., затем
400 мг/сут до устранения аритмии. Поддерживаю­
щая доза - 100-200 мг/сут с отменой препарата на
1 -2 дня еженедельно. При лечении кордароном нуж­
на известная осторожность. Он не показан при ги-
пер- и гипотиреозе, неспецифических легочных син­
дромах, атриовентрикулярной блокаде 2-3 ст., вы­
раженной синусовой брадикардии.

• Сочетание факторов риска внезапной смерти
и субъективных проявлений диктует необходимость
сочетанной терапии кордароном и β-блокаторами
(120-160мг/сут).

• Мерцательная аритмия, сердечная недоста­
точность требуют нетрадиционного подхода. Сер­
дечные гликозиды могут усилить обструкцию вы­
ходного тракта левого желудочка, поэтому их при­
менение подчас не только малоэффективно, но и
опасно. J. Goodwin рекомендует в таких случаях
ввести гепарин и сделать кардиоверсию, а в после­
дующем вести больного на сочетании кордарона и
диуретиков.

• Хирургическое лечение показано при неэффек­
тивности консервативной терапии, если систоличес­
кий градиент давления г50 мм рт. ст. Проводятся опе­
рации двух типов: резекция межжелудочковой пере­
городки и протезирование митрального клапана.

Кардиомиопатии

Медицинская экспертиза

• Экспертиза временной нетрудоспособнос­ти.Медико-социальная экспертиза. Больным, стра­дающим гипертрофической кардиомиопатией, не ре­комендуется профессиональная деятельность, свя­занная с потенциальной опасностью при внезапном ее прекращении (летчики, машинисты, водители ав­тотранспорта и др.). Это связано с непредсказуемос­тью возникновения пароксизмальных аритмий, в т.ч. и жизненно опасных, и мозговых синкопальных со­стояний. Выраженные кардиалгии, мозговая симп­томатика, левожелудочковая недостаточность - по­казания для госпитализации, средний срок которой колеблется от 3 до 6 нед. Если симптоматика обра­тима, вопрос о трудоспособности определяется КЭК с учетом социальных и медицинских факторов.

При необходимости или частично обратимой симптоматике, если у больного остаются симптомы

сердечной недостаточности 2 ф. кл., аритмии, эпи­зоды головокружения, он направляется на МСЭК для определения группы инвалидности.

• Военно-врачебная экспертиза.В соответ­
ствии с Положением о военно-врачебной экспертизе
(ст. 42) лица с гипертрофической кардиомиопатией,
сопровождающейся расстройством общего кровооб­
ращения 2-3 ст., считаются негодными для несения
военной службы, при недостаточности кровообраще­
ния 1 ст. - ограниченно годными. Если признаки на­
рушения общего кровообращения отсутствуют, воп­
рос о годности к военной службе решается индиви­
дуально.

• Предварительные и периодические меди­
цинские осмотры.Согласно Перечню общих меди­
цинских противопоказаний (п. 9.) лицам с гипертро­
фической кардиомиопатией допуск к работе в контакте
с вредными, опасными веществами и производствен­
ными факторами противопоказан.

Амбулаторная кардиология

Дилатационная кардиомиопатия (шифр 142.0)

Этиологияболезни неизвестна. В ее происхож­дении обсуждается роль ряда факторов: дефицит се­лена, карнитина; воспалительное вирусное пораже­ние миокарда с участием иммунокомпетентных кле­ток; генетические факторы (носительство антигенов гистосовместимости HLA D3).

В пато-и морфогенезеопределяющим являет­ся массивное повреждение кардиомиоцитов, диф­фузный и очаговый кардиосклероз. Вследствие ди-латации и гипертрофии желудочков и предсердий развивается кардиомегалия. Нередко формируются пристеночные тромбы. Возникает относительная не­достаточность митрального и трикуспидального клапанов. Коронарные артерии интактны.

Клиника.Бессимптомный период болезни про­должается от 1 до 10 лет, в среднем 3-5 лет. На этом этапе дилатационная кардиомиопатия может быть заподозрена при случайном выявлении кардиомега-лии по данным рентгенологического, электрокардио­графического, эхо кардиографического методов у лиц молодого и среднего возраста, если исключены ИБС, артериальная гипертония, клапанные пороки серд­ца. Клиническая манифестация - появившиеся без видимой причины одышка при нагрузке, тахикардия, утомляемость, иногда кардиалгии. Довольно быст­ро, в течение нескольких месяцев, одышка нараста­ет, беспокоит больного в состоянии покоя, присое­диняются аритмии, ночные приступы острой лево-желудочковой недостаточности, увеличивается пе­чень, появляются отеки голеней. Формируется типич­ный облик больного с бивентрикулярной сердечной недостаточностью.

Левожелудочковый толчок ослаблен, смещен влево. Может пальпироваться правожелудочковый толчок. Относительная тупость сердца расширена вправо, вверх и, в наибольшей мере, влево. Тоны сер­дца глухие, систолический шум относительной мит­ральной, а на поздних этапах - трикуспидальной не­достаточности, иногда диастолический шум Кумбса вследствие относительного митрального стеноза. Па-

тологические 3-й и 4-й тоны сердца. Галопоподоб-ные ритмы. Пульс: тахикардия, экстр асистолия, мер­цательная аритмия. Артериальное давление либо нормальное, либо с тенденцией к гипотонии. Гепа-томегалия. Отеки голеней.

Электрокардиограмма. Специфические измене­ния отсутствуют. Наиболее типичны ЭКГ-синдромы гипертрофии левого, правого или обоих желудочков. По данным Н.М. Мухарлямова, в 10% случаев выяв­ляются патологические зубцы Q и даже QS. В соче­тании с изменениями конечной части они создают картину инфарктоподобной ЭКГ. Морфологическая основа такой ЭКГ - выраженные очаговый и диффуз­ный фиброз миокарда. У каждого больного выявля­ются нарушения темпа и ритма сердечной деятель­ности, проводимости. Самая частая ЭКГ-находка -синусовая тахикардия, экстрасистолия. Приблизи­тельно в 20-25% случаев - мерцательная аритмия. Из нарушений проводимости чаще обнаруживаются блокада левой или правой ножки пучка Гиса, реже -атриовентрикулярные блокады. При холтеровском мониторировании - разнообразные аритмии, в том числе и жизненно опасные в виде пароксизмов же­лудочковой тахикардии.

Фонокардиограмма. Уменьшение амплитуды 1-го тона на всех точках. Систолический шум, максималь­но выраженный на верхушке и в зоне Боткина, чаще убывающего характера. Изредка протодиастолический шум Кумбса относительного митрального стеноза (вследствие резкого увеличения размеров полости левого желудочка). Патологический третий тон, иногда 4-й тон.

Рентгенологическое исследование. Признаки рез­кого увеличения левого, а чаще обоих желудочков, снижение тонуса миокарда, явления застоя в малом круге кровообращения. Об истинной кардиомегалии свидетельствует высокий (2:0,6) кардиоторакальный индекс.

Эхокардиография. Значительное расширение всех или (реже) отдельных полостей сердца в соче-

.Кардиомиопатии

тании с умеренно выраженным истончением стенок желудочков и предсердий. Увеличение конечного ди-астолического и конечного систолического объемов сердца, уменьшение фракции выброса левого желу­дочка, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда левого желудочка.

Лабораторные показатели. Периферическая кровь, как правило, не изменяется. «Острофазовые показатели», энзимологические тесты в пределах нормы.

Осложнения. Внутрисердечный тромбоз, тромбоэмболии в систему легочной артерии, в ар­терии мозга, в почечные и селезеночные артерии встречаются при дилатационной кардиомиопатии настолько часто (в 40-70% случаев), что считаются одним из важных маркеров этого заболевания. Внут-рисердечные тромбозы проявляются стойкой тахи­кардией, аритмиями, повторными атаками тромбо­эмболии в различные бассейны, чаще в систему ле­гочной артерии. Методом выбора в диагностике тромбоза левого желудочка является двухмерная эхокард и огр а ф ия.

Классификация. Формулировка диагноза. В диагностической формуле уточняются нозология, ведущие клинические синдромы, стадия сердечной недостаточности.

Пример формулировки диагноза

• Дилатационая кардиомиопатия. Мерцательная
аритмия, тахисистолическая форма. Желудочковая
экстрасистол ия 3-го класса по Лауну. ХСН 4 ф. кл.
(Н 2Б ст.).

Психологический и социальный факторы фор­мулируются в соответствии с общими установками.

Дифференциальная диагностика

• Дилатационная кардиомиопатия и перипар-
тальная болезнь сердца. Перипартальная болезнь
сердца, ранее обозначавшаяся как перипартальная
кардиомиопатия, возникает в последнем триместре
беременности или в послеродовом периоде. Клини­
чески заболевание протекает с симптомами выражен­
ной левожелуд очко вой или тотальной сердечной не­
достаточности, аритмиями, кардиомегалией. Рентге­
нологические, электрокардиографические, эхокарди-
ографические данные такие же, как при дилатаци­
онной кардиомиопатии. Природа болезни неясна.
При постановке диагноза решающей является чет­
кая связь между беременностью, родами и прогре-
диентным поражением миокарда.

• Дилатационная кардиомиопатия и миокардит
Абрамова-Фидлера. Некоторые авторы (Н.Р. Палеев;
Н.Н. Кипшидзе и др.) считают, что оба заболевания
различаются лишь терминологически. В то же вре­
мя определение и критерии ВОЗ морфологического
диагноза дилатационной кардиомиопатии исключа-

ют обнаружение активной воспалительной реакции в миокарде на аутопсийном материале и при эндо-миокардиальных биопсиях у больных. Для идиопа-тического миокардита Абрамова-Фидлера характер­но острое начало, дилатационная кардиопатия в ти­пичном варианте развивается постепенно. Субфеб­рилитет, «воспалительные» сдвиги крови, гиперфер-ментемия КФК, MB КФК, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД харак­терны только для миокардита. В свете данных пос­ледних лет, тяжелые миокардиты при активной син-дромной терапии подвергаются обратному развитию как с позиции клиники, ЭКГ, лабораторных показа­телей, так и морфологии (результаты серийных эн-домиокардиальных биопсий - уменьшение выражен­ности лимфоидоплазмоцитарной инфильтрации). Длительное течение болезни (6 мес. и более) важ­ный аргумент в пользу диагноза дилатационной кар­диомиопатии.

Ведениепациента

Организация лечения

Показания к экстренной госпитализации в

кардиологическое отделение. Жизненно опасные аритмии. Острая сердечная недостаточность.

Показания к плановой госпитализации в кар­диологическое или терапевтическое отделение. Про-грессирование сердечной недостаточности.

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе

Кардиогенный отек легких, жизненно опасные

аритмии купируются по общим правилам (см. соот­ветствующие разделы).

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи. Советы пациенту и его семье:

• Дилатационная кардиомиопатия - длительно
протекающее заболевание с серьезным прогнозом,
требующее многолетнего лечения при активном уча­
стии пациента и его семьи.

• Индивидуальный прогноз улучшается при
соблюдении пациентом всех рекомендаций врача.

• Пациент должен соблюдать щадящий режим,
исключить интоксикацию алкоголем, курение.

• Питание дробное, с невысоким суточным ка-
лоражем, при сердечной недостаточности с ограни­
чением соли, достаточным количеством солей калия
и магния.

Амбулаторная кардиология

Медикаментозная терапия

Мониторинг лечения. Динамика клинических симптомов сердечной недостаточности, ЭКГ (экто­пические аритмии, блокады сердца, дигиталисное воздействие), эхокардиограммы (фракция выброса, размеры полостей сердца и др.), электролитов крови (при лечении диуретиками).

• Воздействие на предполагаемые этиологичес­
кие и патогенетические факторы. Есть попытки при­
менения интерферона, γ-глобулина, глюкокортикос-
тероидов, иммунодепрессантов. Убедительных дока­
зательств модификации естественного течения забо­
левания с помощью перечисленных методов терапии
не получено.

• Применение глюкокортикоидов в средних и
больших дозах целесообразно лишь в случаях дос­
товерной воспалительной реакции миокарда, уста­
новленной эндомиокардиальной биопсией. Малые
дозы глюкокортикоидов (10-15 мг преднизолона в
сутки) в комплексной терапии применяются многи­
ми врачами, рассчитывающими не на их противовос­
палительное действие, а на частичное устранение ди­
строфии органов и компенсацию скрытого гипокор-
тицизма.

• Лечение сердечной недостаточности. Исполь­
зуются препараты различных фармакологических
групп (ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­
мента, начиная с малых доз, моно- и динитраты, ди­
уретики).

• Кордарон считается препаратом выбора для
купирования аритмий, поскольку сочетает хорошую
противоаритмическую активность с отсутствием
отрицательного инотропного действия.

, β-адреноблокаторы применяются в малых до­зах, при нетяжелой сердечной недостаточности (не выше 2 ф. кл.) как корректоры тахикардии, антикоа­гулянты - при тяжелой сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии, - с целью профилак­тики тромбоэмболии.

Практика лечения сердечной недостаточности. Целесообразно сначала снизить увеличенные объе­мы сердца путем назначения ингибиторов ангиотен­зинпревращающего фермента и диуретиков, а затем подключить малые дозы сердечных гликозидов. На­чинать лечение с сердечных гликозидов нецелесооб­разно. Тахикардию устранить с их помощью не уда­ется, эктопические аритмии же появляются доволь­но часто. При застое в малом круге кровообращения показаны венозные дилататоры (корватон, нитраты), при клапанной регургитации - артериолярные дила­таторы (апрессин, коринфар). Препараты смешанно­го действия (празозин, каптоприл, сочетание апрес-сина с нитратами) показаны наиболее тяжелым боль­ным с перегрузкой малого круга кровообращения и малым сердечным выбросом. При упорной синусо­вой тахикардии можно сделать попытку лечения β-адреноблокаторами (под контролем пульса и артери­ального давления); β-блокагоры сочетаются с сер-

дечными гликозидами. Если отсутствует атриовент-рикулярная блокада, используется кордарон в неболь­ших дозах с небольшими же дозами сердечных гли­козидов. При сердечной недостаточности, протека­ющей с гипотонией и брадикардией, рационально сочетание допамина с нитропруссидом натрия с пос­ледующим переходом на сочетанную терапию сер­дечными гликозидами и эфедрином. При выражен­ных отеках при малой эффективности салуретиков можно рассчитывать на благоприятные результаты метода ультрафильтрации крови (В.В. Кухарчук). При ультра фильтрации не теряются электролиты, в осо­бенности калий, и белок. Это связано с тем, что отеч­ная жидкость переходит вначале из тканей в кровь, а уже затем выводится.

Больные дилатационной кардиомиопатией на­блюдаются общепрактикующим врачом (участковым терапевтом) при консультации кардиолога. В амбу­латорных условиях проводится поддерживающая те­рапия лекарственными препаратами и их сочетания­ми, подобранными в стационаре. Практика показы­вает, что в течение длительного времени больные получают диуретики, препараты наперстянки, кор­дарон. Критерием эффективности диспансерного наблюдения является относительная компенсация ге­модинамики, отсутствие тромбоэмболии, при скры­том течении болезни - сохранение трудоспособнос­ти. Если больной признан инвалидом, при хорошем качестве диспансерного наблюдения и лечения су­щественно оттягиваются сроки перехода 3-й группы инвалидности во 2-ю, 2-й - в 1-ю.

Санаторно-курортное лечениевозможно на на­чальных этапах болезни в санаториях местной зоны.

Медицинская экспертиза

• Экспертиза временной нетрудоспособнос­
ти.Меди ко-социальная экспертиза. Если дилатаци-
онная кардиомиопатия диагностирована на ранних
этапах, при отсутствии клинических проявлений сер­
дечной недостаточности больного устраивают через
КЭК. Противопоказан тяжелый физический труд,
работа, связанная с ночными сменами, частым выез­
дом в командировки.

При наличии клиники (сердечная недостаточ­ность, аритмии, тромбоэмболические осложнения) сроки стационирования обычно длительные - до 1,5-2 мес. Как правило, после выписки из стационара полной компенсации гемодинамики не наступает. Больным с сердечной недостаточностью 2 ф. кл. и выше определяется 2-я группа инвалидности. В ред­ких случаях, при мягком течении болезни, с учетом социальных факторов, при сердечной недостаточнос­ти 1 ф. кл. удается в течение какого-то времени счи­тать больного трудоспособным или определить ему 3-ю группу инвалидности.

• Военно-медицинская экспертиза, предвари­
тельные и периодические медицинские осмотры
- см. «Гипертрофическая кардиомиопатия».