Підтримуюча антиаритмічна терапія

Тактика вибору засобів підтримуючої антиаритмічної терапії у пацієнтів з пароксизмальною ФП визначається кількома факторами: наявністю і харак­тером захворювання серця (схема 5), частотою та клінічним перебігом пароксизмів, побічними ефектами та вартістю препаратів (табл. 5). Мета лікування – зменшення частоти, тривалості і покращання переносимості пароксизмів, забезпечення можливості їх самостійного припинення в амбулаторних умовах.

Якщо приступи пароксизмальної ФП виникають часто, ефект нерідко забезпечується шляхом усунення запускаючих факторів, таких як прийом кофеїну, алкоголю, стресів, а також лікування хронічних захворювань: ІХС, тиреотоксикозу та серцевої недостатності. Препарати ІС класу (пропафенон) ефективні у багатьох пацієнтів з ФП, але не повинні призначатися пацієнтам після перенесеного інфаркту міокарда і дисфункцією лівого шлуночка через небезпеку аритмогенної дії. Ефективність соталолу подібна до препаратів I класу: так само як і при застосуванні пропафенону, більш ніж у 50% па­цієнтів протягом 6 місяців після кардіоверсії виникають рецидиви ФП, тоді як при збільшенні дози препарату зростає небезпека його аритмогенних ефектів. Втім, застосування соталолу більш безпечне порівняно з препарата­ми І-го класу у пацієнтів з ІХС без систолічної дисфункції лівого шлуночка і серцевої недостатності. Тривале використання хінідину у пацієнтів з пароксизмальною ФП недоцільне, зважаючи на часте виникнення різноманітних побічних ефектів та повідомлення про збільшення імовірності смерті з різних причин. Найважливіша проблема, пов’язана з тривалим прийомом аміодарону, – відносно висока частота побічних екстракардіальних ефектів. З іншого боку, аміодарон є найбільш ефективним засобом профілактики пароксизмальної та персистуючої ФП. Його доцільно застосовувати при ФП на фоні ішемічної хвороби серця, систолічної дисфункції міокарда і серцевої недостатності, а також у випадках рефрактерності до інших антиаритмічних препаратів, коли користь застосування аміодарону для запобігання аритмії, пов’язаними з нею симптомами і ускладненнями безумовно виправдовує деякий ризик позасерцевих побічних ефектів.

Оцінка очікуваної ефективності та переносимості терапії дозволяє у кожному конкретному випадку обрати антиаритмічний засіб, оптимальний для початку лікування. За відсутності ішемії та тяжких структурних уражень міокарда передусім призначають антиаритмічні препарати ІС або ІА класів, такі як пропафенон або дизопірамід. У пацієнтів з ішемічною хворобою серця без дисфункції лівого шлуночка препаратами першого вибору є соталол або аміодарон, а не препарати І класу, які частіше викликають аритмогенні ефекти. За наявності серцевої недостатності найбільш безпечним та ефективним препаратом є аміодарон.

З ускладнень антиаритмічної терапії при ФП найбільш небезпечним є виникнення шлуночкової тахікардії. Тому при призначенні терапії потрібно враховувати наявність у пацієнта предикторів її виникнення (таблиця 6).

Схема 5. Антиаритмічна терапія для збереження синусового ритму у хворих з повторними пароксизмами

або персистуючою формою ФП.

Чи є захворювання серця?

Немає або мінімальне

Є

Пропафенон Соталол Етацизин

СН

ІХС

ГХ: Товщина стінки ЛШ > 1,4 см

Аміодарон

Аміодарон

Соталол

Так

Ні

Дізопірамід Хінідін

Нефармакол. заходи

Аміодарон

Аміодарон

Пропафенон Етацизин

Дізопірамід Хінідін

Аміодарон Соталол

Дізопірамід Хінідін

Таблиця 5. Дози антиаритмічних засобів, які найчастіше застосовуються для підтримання синусового ритму у пацієнтів з ФП,

та їх побічні ефекти.

Препарат	Добове дозування	Потенційні побічні ефекти
Аміодарон	100-400 мг	Фотосенсибілізація, токсикоз легень, полінейропатія, розлади з боку шлунково-кишкового тракту, брадикардія, пірует-тахікардія (рідко), токсикоз печінки, дисфункція щитовидної залози.
Пропафенон	450-900 мг	Шлуночкова тахікардія, застійна серцева недостатність, поліпшення провідності через АВ-вузол (перехід ФП в тріпотіння передсердь).
Соталол	240-320 мг	Пірует-тахікардія, застійна серцева недостатність, брадикардія, загострення хронічних неспецифічних легеневих захворювань.
Хінідин	600-1500 мг	Пірует-тахікардія, застійна серцева недостатність, поліпшення провідності через АВ-вузол з переходом ФП в тріпотіння передсердь.
Дизопірамід	400-750 мг	Пірует-тахікардія, серцева недостатність, глаукома, затримка сечі, сухість у роті.
Етацизин	075-250 мг	Шлуночкова тахікардія, головний біль, запаморочення, диплопія.

Таблиця 6. Предиктори виникнення аритмогенної дії антиаритмічних препаратів.

ААП ІА та ІІІ класу

ААП ІС класу

* Подовжений інтервал QT (QTc > 460 мс) * Синдром подовженого інтервалу QT * Структурні захворювання серця, гіпертрофічна кардіоміопатія * Дисфункція лівого шлуночка * Гіпокаліємія / гіпомагніємія * Жіноча стать * Дисфункція нирок * Вихідна брадикардія * Швидке збільшення дозування препаратів * Великі дози (соталол, дофетилід) * Накопичення препарату * Додавання інших препаратів – -1. діуретиків -2. антиаритмічних засобів, які подовжують інтервал QT -3. неантиаритмічних препаратів, які подовжують інтервал QT * Аритмогенні ефекти в анамнезі * Значне збільшення тривалості інтервалу QT після прийому препарату

* Широкий комплекс QRS (> 120 мс) * Шлуночкова тахікардія, асоційована із структурним захворюванням серця * Дисфункція лівого шлуночка * Висока частота шлуночкових скорочень – -1. під час фізичного навантаження -2. внаслідок прискорення провідності через АВ-вузол * Швидке збільшення дозування * Великі дози додаткових препаратів * Засоби з негативним інотропним ефектом * Надмірне (більш ніж на 150%) поширення комплексу QRS