Глава 6. Нарушения некоторых видов обмена веществ при нервной анорексии

Несмотря на большое число публикаций, многие аспекты нервной анорексии остаются малоизученными. Это в первую очередь касается вторичных нарушений метаболизма, связанных с длительным голоданием у страдавших нервной анорексией. Данные литературы по этому поводу немногочисленны и весьма противоречивы.

Так, J. A. Silverman (1977), обследовав 65 больных нервной анорексией, пришел к выводу, что показатели электролитов в плазме крови при этом заболевании не отличаются от таковых в норме. Подобное мнение имеют М. P. Warren, Van de Wiele (1973). S. E. Warren и соавт. (1979) выявили выраженную гипокалиемию у 4 из 7 наблюдавшихся ими больных нервной анорексией, гиперкалиемию у одного, гипонатриемию у одного, а также снижение показателей хлоридов у 3 больных.

Одни авторы [Wolff H. P. et al., 1968] при данном заболевании чаще отмечали снижение содержания калия и натрия в плазме, другие [Elkinton J. К. et al., 1959] допускали такую возможность лишь в небольшом проценте случаев. Высказывалось мнение, что гипокалиемия отмечается только у больных, часто вызывающих рвоту [Warren S. E., 1979]. Разных точек зрения придерживаются авторы и относительно содержания холестерина в плазме при нервной анорексии. А. Н. Grisp и соавт. (1968) обнаружили его повышенную концентрацию (до 13,0 ммоль/л) у всех обследованных ими 37 больных нервной анорексией. Аналогичные данные приводят N. S. Moore и соавт. (1954). Однако W. J. Walker и соавт. (1951) отмечали, что потеря массы тела в пределах 10 кг (обычный дефицит массы при нервной анорексии) не приводит к выраженному изменению содержания холестерина в плазме. Подобные противоречия объясняются, по-видимому, недоучетом таких клинических показателей, как избираемый больными метод похудания и выраженность кахексии.

Несомненно, что чем более выражена кахексия, тем более значительных нарушений обмена веществ следует ожидать. В этой связи необходимо указать, что одним из главных диагностических критериев нервной анорексии является достаточно большой дефицит массы тела (25 % преморбидной массы). Кроме того, больные нервной анорексией достигают одной и той же цели (похудание) различными способами, что приводит к различной алиментарной недостаточности.

Независимо от нозологической принадлежности синдрома нервной анорексии обычно больные сознательно отказываются от еды, главным образом путем значительного сокращения количества пищи. Чаще они избегают пищи, богатой углеводами и жирами, предпочитая различные варианты так называемой белковой диеты, нередко собственного изобретения. Иными словами, максимальное ограничение касается жиров и углеводов при значительно менее выраженном ограничении употребления белков.

Другие больные прибегают с целью похудания к искусственной рвоте с последующим промыванием желудка большим количеством воды. Естественно, подобное пищевое поведение приводит уже не к частичной, а к общей алиментарной недостаточности (резкое ограничение не только жиров и углеводов, но и белков).

Между этими главными методами похудания (ограничение в еде и вызывание рвоты) существуют многочисленные смешанные варианты: сочетание приема больших доз слабительных и анорексигенных средств с самоограничением в еде, вызывание искусственной рвоты в сочетании с приемом слабительных, чередование искусственно вызываемой рвоты и самоограничения в еде, вызывание рвоты с последующим промыванием желудка с помощью резинового зонда после булимических приступов в сочетании с приемом мочегонных препаратов и т. д.

Искусственная рвота в различных сочетаниях с другими методами похудания — один из главных компонентов пищевого поведения у определенной части больных нервной анорексией. В ряде случаев больные начинали прибегать к рвоте после нескольких лет безуспешного самоограничения в еде. В таких случаях рвотное поведение становилось этапом более злокачественного течения нервной анорексии.

Дефицит массы тела и особенно нарушения метаболизма во многом зависели от специфики пищевого поведения. Мы исследовали содержание в плазме крови холестерина, калия, натрия, кальция и хлоридов у больных с резким ограничением приема пищи, содержащей углеводы и жиры, и у больных, вызывающих с целью похудания рвоту. Показатели сопоставлялись с использованием критерия Стьюдента.

Результаты исследования представлены в таблице.

Содержание (ммоль/л) некоторых веществ в плазме больных нервной анорексией с искусственно вызываемой рвотой и резким ограничением количества пищи

Показатели	Больные	Р
	вызывающие рвоту с резким ограничением в еде
Холестерин	3,92±0,25	5,30+0,25	< 0,001
Калий	4,35±0,23	5,02±0,18	<0,05
Кальций	1,91+0,02	2,64+0,17	<0,01
Натрий	122,91 ±6, 13	126,0±2,22	<0,05
Хлориды	120,75+26,14	171,11±2,96	<0,001

Из таблицы видно, что содержание холестерина в плазме больных с так называемым рвотным поведением значительно ниже уровня холестерина при простом ограничении углеводной пищи (с высокой достоверностью). В целом ту же закономерность можно отметить и в отношении содержания в плазме больных нервной анорексией калия.

Особое внимание следует обратить на низкое содержание кальция в плазме больных с искусственно вызываемыми рвотами. Разница в показателях содержания кальция в плазме обследованных больных также статистически достоверна. Содержание кальция в крови обычно связывается с уменьшением его всасывания в кишечнике или с гипопаратиреозом. Отсутствие первичного поражения паращитовидных желез убедительно показано рядом авторов [Vagenanis A. G., 1977; Brown G. M. etal., 1977] при изучении гормонального профиля больных нервной анорексией. Следовательно, снижение при этом заболевании содержания кальция в крови можно объяснить (наряду с влиянием алиментарной недостаточности) нарушением его всасывания в стенке кишечника. Клинически снижение содержания кальция у больных нервной анорексией выражается усилением возбудимости нервно-мышечной системы, что нередко приводит к судорогам мышц конечностей, особенно икроножных и мышц пальцев рук.

Ниже показателей нормы было и содержание натрия в плазме обследованных больных. Особенно велик его дефицит у больных с искусственной рвотой (хотя различия статистически недостоверны).

Известно, что даже сравнительно небольшое уменьшение содержания в плазме крови натрия—регулятора обмена воды между клетками и внеклеточной средой — приводит к заметной потере воды организмом. В связи с этим можно думать, что одним из механизмов значительного снижения массы тела у больных нервной анорексией служит гипонатриемия. Гипонатриемию при нервной анорексии необходимо учитывать (особенно при большом дефиците массы тела) при диетотерапии. Поваренная соль может привести к почти полному связыванию потребляемой жидкости и, следовательно, к отекам, особенно на первых этапах так называемой пищевой реабилитации.

Более низкое содержание хлоридов отмечено только у больных со рвотами. Разница уровней хлоридов между группами у больных с ограничением в еде и у больных со рвотой характеризуется высокой достоверностью. Ионы хлора, как известно, участвуют в поддержании осмотического давления крови и других физиологических жидкостей, обеспечивают регуляцию водного и минерального обмена, кислотно-основного состояния, регулируют процесс образования хлористоводородной кислоты желудочного сока. При нервной анорексии, особенно на высоте кахексии, при так называемом рвотном поведении, когда значительно снижается уровень хлоридов в плазме, страдают все указанные выше физиологические процессы.

Таким образом, при искусственной рвоте все показатели изучаемых метаболитов значительно отличаются от соответствующих показателей у больных с простым самоограничением в еде. Это необходимо учитывать при разработке комплексного лечения больных нервной анорексией, в том числе индивидуальной диетотерапии.