Ориентировочная реакция и габитуация (угасание)

Ориентировочная реакция (OR) — это кратковременная психофизиологическая активация, вызванная изменениями в поле раздражения индивида. Периферические физиологические характеристики OR следующие: повышение кожной проводимости, замедление частоты дыхания, снижение частоты сердцебиения, вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов (например, в коже) и вазодилатация краниальных сосудов. Наиболее известные характеристики ЦНС — это блокада альфа-ритма в ЭЭГ и увеличение P300-компонента в вызванном потенциале (ВП). При повторении идентичных раздражителей происходит некоторое ослабление этих реакций (= габитуация), вплоть до того, что в конце концов уже никакой реакции не возникает. При этом даже незначительные изменения в осуществлении раздражения приводят к новой OR на первоначальный раздражитель (= отвыкание). Таким образом, OR и габитуация — функционально сцепленные друг с другом процессы.

Существуют различные подходы, объясняющие нейрофизиологические механизмы, которые лежат в основе ориентировочной реакции и габитуации. Наиболее известны модели, которые предложили Соколов (Sokolov, 1963; «нейронная модель») и Грувз и Томпсон (Groves & Thompson, 1970; «модель двух процессов»). Помимо этих нейрофизиологических моделей существуют также подходы, предпочитающие когнитивно-психологические и нейропсихологические объяснения, например модель переработки информации, которую предлагает Оман (Öhman, 1979), или «match-mismatch-negativity» (Nätänen, 1992). Подобно модели Соколова, они тоже причисляются к так называемым моделям раздражителя-комператора (Reiz-Komperator-Modelle). Подробное обзорное изложение и критический разбор этих объяснительных подходов см. в кн. Baltissen & Sartory, 1998.

Роль ориентировочной реакции и габитуации при клинических формах расстройств важна в той мере, насколько они дают разъяснения по поводу специфических для расстройства изменений процессов внимания и переработки информации. Поясним это на примерах из области исследования тревоги, шизофрении и депрессии.

- Тревожные расстройства. Лейдер (Lader, 1969) обнаружил связь между уровнем тонического возбуждения и замедлением угасания электродермальной OR на тоны: чем больше число спонтанных флуктуаций в электродермальной системе, тем медленнее протекает угасание. Пациенты со специфическими фобиями в этом отношении схожи с лицами без тревожных расстройств: у них наблюдался низкий уровень тонического возбуждения при одновременно быстром угасании. Чем более выражено было тревожное расстройство (агорафобия), тем выше был и уровень тонического возбуждения и тем медленнее протекало угасание. Патогенетический компонент здесь заключается в том, что психофизиологические процессы обратной регуляции замедлены и вследствие этого при повторной конфронтации с вызывающими страх ситуациями может достигаться стойкий высокий уровень возбуждения.

- Шизофрения. Особое значение психофизиологические индикаторы OR и угасания получают при исследовании шизофрении. Примерно от 40 до 50% пациентов с шизофренией оказались электродермальными non-респондентами, то есть у них не возникала OR на простые раздражители (обзор см. Venables, 1991). Но кроме таких гипореактивных пациентов с шизофренией имеется и группа гиперреактивных пациентов (высокий уровень кожной проводимости, большое число спонтанных электродермальных реакций). Грин, Нуехтерлейн и Зальц (Green, Nuechterlein & Salz, 1989) установили, что гипореактивные пациенты обнаруживали больше психотических симптомов — как негативных, так и позитивных, — чем гиперреактивные. Но в противоположность к этому гиперреактивности независимо от связи с клинической классификацией симптомов приписывается некоторое прогностическое значение в отношении течения болезни; так как оказалось, что замедленное угасание и электродермальная гиперактивность являются подходящим предиктором для определения размера патологических остаточных состояний после медикаментозной стабилизации психотической симптоматики (Dawson, Nuechterlein, Schell & Mintz, 1992). У пациентов с шизофренией, кроме того, бросается в глаза асимметрия в электродермальной ориентировочной реакции, то есть электродермальные реакции с разной силой проявляются на правой и левой руке, что, очевидно, связано с той или иной симптоматикой. Более сильная OR на левой руке чаще бывает у пациентов с позитивной симптоматикой, в то время как более сильная OR на правой руке — у пациентов с негативной симптоматикой. Эти эффекты объясняются разным участием полушарий мозга в электродермальных OR и психотических синдромах (Gruzelier & Raine, 1994).

Психофизиологические исследования OR и угасания у пациентов с шизофренией в большинстве случаев указывают на то, что психофизиологические особенности их реакций свидетельствуют об измененной форме приема и переработки информации. Имеются указания и на недостаточное выключение нерелевантных раздражителей (функция фильтра) и на необходимость более длительного времени, чтобы развить «нейронную» модель (по Соколову) репрезентации раздражителя. На сегодняшний день считается, что за мозговые функции, принимающие участие в этом процессе, отвечает главным образом дофаминергическая система мезолимбической (гиппокамп, миндалевидное ядро) и префронтальной коры.

- Депрессия. У пациентов с большой депрессией часто имеет место недостаточная реактивность электродермальной системы. Уровень кожной проводимости в целом низкий, а реакции (OR) на простые раздражители (тоны) отсутствуют или слабо выражены. Однако эта особенность реакции, по-видимому, ограничивается холинергической системой, так как, например, вазомоторные OR, которые управляются симпато-адренергически, у этих пациентов вызвать очень просто.

Эмоции

С точки зрения психофизиологии, эмоции (например, страх, гнев, печаль, отвращение) — это синдромы реакций, которые вызываются дискретными событиями и манифестируются как минимум в трех измеряемых системах, или индикаторных сферах, а именно: а) в вербальных выражениях о субъективных переживаниях (субъективные компоненты), б) в моторном экспрессивном поведении (компоненты поведения или выражения) и с) в вегетативных изменениях (физиологические компоненты). Этот так называемый трехплоскостной подход (ср. Lang, 1985) осуществлялся как в эмпирической психологии эмоций, так и в клинико-психологическом исследовании (ср. Öhman, 1987).

Несмотря на то что необходимость многоплоскостного анализа подчеркивалась не раз, многие теории эмоций, как и прежде, исходят из имплицитной гипотезы психологии сознания: три этих компонента реакции — лишь периферическое выражение внутреннего эмоционального состояния, которое якобы изоморфно с субъективным чувственным переживанием. Однако подобный взгляд предполагает тесную ковариацию различных индикаторов эмоций; на деле же три системы реакции лишь умеренно коррелируют друг с другом (проблема ковариации; Fahrenberg, 1982), то есть налицо диссоциация между различными индикаторными плоскостями.

Особенно явно диссоциация между различными индикаторными плоскостями проявляется при тревожных расстройствах; клинические исследования подтверждают, что субъективно переживаемый страх, актуальное поведение избегания и вегетативные реакции — диссоциированы. Кроме того, изменения, которые достигаются лечебными мероприятиями в различных системах реакции, протекают десинхронно. Ланг и Лазовик (Lang & Lazovik, 1963) обнаружили, что при систематической десенсибилизации у лиц, страдающих боязнью змей, сначала исчезает поведение избегания и лишь много позднее происходит редукция субъективно переживаемого страха. Для этиологии различных психопатологических феноменов имеют значение также данные исследований интервенции; ниже мы представим это на примерах объяснительных моделей возникновения фобий.

Ранние объяснительные подходы теории научения к фобиям исходили из того, что реакции страха возникают путем классического обусловливания и поддерживаются инструментальным обусловливанием (к дискуссии ср. Hamm, 1997). Этой модели противоречит не только вышеупомянутая диссоциация страха и избегания, — точно так же трудно объяснить возникновение реакции страха, придерживаясь традиционного S—R-научения (CS как субститут для US). Обусловливание по Павлову создает гораздо более сложные поведенческие адаптации, чем простая репродукция UR или нескольких ее составляющих (обзор у Vaitl & Hamm, 1998). Изменения поведения, вызванные посредством CS, могут даже быть противоположны изменениям, вызванным UR. Так, например, у подопытного животного UR на аверсивный стимул заключается в ажитированной гиперактивности с учащением сердцебиения, a CR — в двигательной заторможенности и замедлении частоты сердцебиения. Поэтому более новые объяснительные подходы теории научения к возникновению страха отходят от традиционной концепции субститута S—R-научения и основываются скорее на том, что в результате процесса обусловливания образуются ассоциативные связи (S—S-научение) между интернальными, или центральными, репрезентациями CS и US. Благодаря этим ассоциативным связям CS приобретает способность активировать «US-память» (Pearce & Hall, 1980) (см. прим. 13.1).

Примечание 13.1. Психофизиологическая исследовательская методика в экспериментальной психопатологии (тревожные расстройства)

Постановка вопроса

Основываясь на психофизиологических концепциях эмоций, при этих исследовательских подходах пытаются вызвать, экспериментально или in vivo,реакцию тревоги или страха и зарегистрировать различные индикаторные переменные этой аффективной реакции. Как правило, сравниваются либо пациенты и здоровые лица, либо реакции до и после терапевтической интервенции. Прежде всего требуется ответить на вопрос: какая среда вообще индуцирует страх и не приводят ли символические репрезентации пугающей ситуации к примерно тем же изменениям в различных плоскостях манифестации, что и конфронтация с реальным событием как таковым.

Методы

Конфронтация с помощью изображений, воображения пугающих ситуаций, экспозиции in vivo.

Результаты

Если лицам, страдающим зоофобией, на шесть секунд предъявить диапозитивы пауков и змей, то у них произойдет отчетливое учащение сердцебиения, вазоконстрикция периферических кожных сосудов, подъем кровяного давления, а также увеличение активности потовых желез («холодный пот от страха»). Эти вегетативные изменения являются выражением общей симпатико-тонической активации и таким образом создают метаболическую предпосылку для эффективной реакции бегства. Действительно, пациенты с фобиями пытаются сразу же, как только научатся сами определять время показа изображений, избежать этой конфронтации (ср. Hamm, Cuthbert, Globisch & Vaitl, 1997). Кроме того, в этих ситуациях они сообщают об интенсивном чувстве страха и отвращения. Интересно, что этот профиль психофизиологической реакции не зависит от способа индукции страха. Человеку, страдающему фобией, можно, например, через наушники дать краткое описание пугающей ситуации, допустим, такое: «Жаркая ночь; я лежу обнаженный на своей кровати. Вдруг прямо мне грудь садится огромный жирный паук и начинает ползти на шею. Молниеносно я выпрыгиваю из кровати», далее, предложить ему по возможности живо представить эту сцену, — и произойдет вегетативная реакция, сравнимая с таковой при предъявлении диапозитивов.

Рис. 13.1 показывает средние изменения сердцебиения у лиц с зоофобией и контрольных лиц во время рассматривания изображений змей и пауков (вверху), а также во время презентации («слушания») и воображения сцен («представления»), в которых описывается контакт со змеями или пауками.

Рис. 13.1. Средние изменения частоты сердцебиения во время конфронтации с релевантными для страха диапозитивами (вверху) и воображения пугающих ситуаций (внизу) (из: Hamm, 1997)

Интересно, что такие же паттерны негативных реакций возникают и тогда, когда пациентов с фобиями конфронтируют с живыми змеями, то есть осуществляется экспозиция in vivo.Единственное отличие от профилей реакций, наблюдаемых в лабораторных условиях, состоит в интенсивности реакции страха. Если при описанных выше экспериментах частота сердцебиения в среднем ускоряется на 7 ударов в минуту, то при конфронтации in vivo —на 20 ударов в минуту. Благодаря этой выраженной изоморфии паттернов психофизиологических реакций у этих групп пациентов можно путем таких лабораторных исследований получить сведения об этиологии расстройства и возможных механизмах действия терапевтических интервенций. Хотя надо заметить, что эта конкордантность оправдывается не для всех пациентов с тревожными расстройствами.

---

При обусловливании страха аффективно-нейтральный прежде раздражитель соединяется с аверсивным событием. Главный признак аверсивного US состоит в том, что он активирует дефензивные мотивационные системы организма. Благодаря тому что CS сообщает о таком аверсивном событии, он и сам становится аверсивным. Нейрофизиологические данные подтверждают, что решающую роль при этом играют субкортикальные структуры, особенно миндалевидное ядро (LeDoux, 1994). Так, реакция страха на звуковой раздражитель может приобретаться даже при тотальных повреждениях кортикальных проекционных зон CS (LeDoux, 1994). Кроме того, простые протективные рефлексы, такие как реакция испуга, усиливаются, если эти рефлексы вызываются в присутствии раздражителя, ассоциированного с шоком, причем это потенцирование, индуцированное страхом, тоже регулируется миндалевидным ядром. Интересно, что аналогичные данные имеются и применительно к человеку, то есть в присутствии аверсивного CS тоже происходит явное потенцирование реакции испуга. Речь здесь идет об относительно автоматических процессах, и контекст аверсивного опыта научения вспоминается не всегда. Следовательно, если спустя десятилетия человек не может вспомнить в клиническом интервью о таком опыте научения, то это еще не значит, что его не было.