Системная гипоплазия эмали зубов.
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ
Врожденная системная гипоплазия.
Зав. кафедрой д.м.н., Тирская О. И.
Руководитель асс., к.м.н. Галченко В.М..
Составитель: клинический ординатор,1год обучения, Бутуханова М.Ю.
Иркутск
Содержание
Классификация некариозных поражений зубов. 3
Гипоплазия эмали. 3
Причины гипоплазии. 5
Классификация гипоплазии. 6
Системная гипоплазия эмали зубов. 7
Дифференциальная диагностика. 11
Лечение. 11
Профилактика. 18
Список использованной литературы. 20
Классификация некариозных поражений зубов.
Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:
1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:
а) гипоплазия эмали;
б) гиперплазия эмали;
в) эндемический флюороз зубов;
г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
д) наследственные нарушения развития зубов.
2 .Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
а) пигментации зубов и налеты;
б) стирание твердых тканей;
в) клиновидный дефект;
г) эрозия зубов;
д) некроз твердых тканей зубов;
е) травма зубов;
ж) гиперестезия зубов.
Гипоплазия эмали.
Среди некариозных заболеваний зубов наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней. В переводе с медицинского языка гипоплазия означает недоразвитие. По отношению к эмали зуба это недоразвитие включает целый ряд состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба.
Тонкой эмаль бывает только при гипоплазии. У здорового ребенка со здоровыми зубами этот слой толстый. Так, на жевательных поверхностях здоровых зубов толщина ее составляет порядка 2 мм, а на жевательных буграх толщина эмали достигает 3.5 мм. На остальных поверхностях этот защитный слой имеет толщину примерно 1 мм.
Основой эмали являются эмалевые призмы, между которыми располагается склеивающее межпризменное вещество. Эмаль прорезавшегося зуба покрыта сверху оболочкой — кутикулой, которая представляет собой остаток редуцированных эпителиальных клеток эмалевого органа (зубного зачатка). Под действием механических факторов, в первую очередь вследствие пережевывания пищи, она быстро разрушается, стирается, хотя к воздействию кислот устойчива. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что эмалевые призмы состоят из кристаллов гидроксиапатита. Пучки эмалевых призм идут от дентина к поверхности эмали в основном в радиальном направлении.
Изучение строения зубов с помощью электронной микроскопии открыло множество секретов. Так, оказалось, что эмаль состоит из коллагена. Части этого белка самостоятельно "собираются" в призмы, которые пропитываются кристаллами солей кальция. В результате специфической укладки призм эмаль приобретает высокую плотность и хорошую прочность. Правда, устойчива эмаль к равномерным нагрузкам, например, жеванию, что же касается внезапных и кратковременных нагрузок, то эмаль выдерживает не всегда. Гипоплазию эмали расценивают как порок ее развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушениях в эмали зубов, как в результате нарушения формирования эмали энамелобластами-клетками, образующими эмаль, так и вследствие ослабления процесса минерализации эмалевых призм. При гибели энамелобластов эмаль не образуется.
.
Причины гипоплазии.
Так, наиболее частыми причинами развития гипоплазии молочных зубов являются:
- Токсикоз I и II половины беременности;
- Инфекционные заболевания у матери и - краснуха, токсоплазмоз, грипп и ОРВИ;
- Заболевания желудочно-кишечного тракта у матери (гастрит, дуоденит, энтероколит);
- Недоношенность;
- Родовые травмы;
- Энцефалопатия;
- Гемолитическая болезнь;
- Искусственное вскармливание;
- Врожденная аллергия;
- Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.
Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:
- Тяжело протекающие детские инфекции;
- Пневмонии и гнойные заболевания;
- Тяжело протекающие диатезы и аллергия;
- Рахит;
- Заболевания желудочно-кишечного тракта;
- Заболевания почек;
- Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;
- Железодефицитная анемия.
Этиология, патогенез.
Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка. Причинный фактор при гипоплазии эмали действует на группу одновременно развивающихся зубов и вызывает системное поражение зубов одинаковых сроков минерализации и прорезывания. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Продолжительное вредное воздействие приводит к возникновению больших поверхностных поражений, а непродолжительное - к образованию горизонтальных борозд, полос и желобков. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.
Классификация гипоплазии.
Классификация гипоплазии (В. С. Агапов 1929г.):
- «пятнистая» форма;
- «волнистая» форма;
- «чашеобразная» форма;
- «бороздчатая» форма;
- «краевая» форма.
Классификация по клиническому течению:
1. Легкая форма или пятнистая эмаль.
2. Средняя форма, характеризующаяся небольшими дефектами твердых тканей зуба.
3. Тяжелая форма. В случае тяжелой формы развитие эмали нарушается вплоть до полного ее отсутствия.
Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):
- системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;
- местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.
Классификация гипоплазии ( Т. Ф. Виноградова):
1. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, которые возникают как закономерность патогенеза приобретенной системной патологии в организме ребенка:
- зубы Гетчинсона при врожденном синдроме;
-серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах разной этиологии.
2. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влияние внешних факторов:
- «тетрациклиновые» зубы;
- системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов;
- частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и т. д.
Классификация гипоплазии (Н. А.Белова1982г.) предложила классификацию, учитывающую наряду с формами гипоплазии эмали зубов наличие кариозного поражения твердых тканей зуба:
1.Гипоплазия в стадии пятна.
2. Гипоплазия в стадии узур и дефектов.
3. Гипоплазия, осложненная кариесом.
4. Гипоплазия, сочетающаяся с кариесом.
5. Гипоплазия, осложненная и сочетающаяся с кариесом.
6. Аплазия эмали.
Системная гипоплазия эмали зубов.
В соответствии с клиническими проявлениями системную гипоплазию эмали можно подразделить на следующие формы:
1. Изменение цвета эмали;
2. Недоразвитие эмали;
3. Отсутствие эмали.
Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Они не сопровождаются неприятными ощущениями.
Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются.
Недоразвитие эмали является более тяжелой формой гипоплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали.
Волнистая эмаль обычно выявляется только после высушивания зубов в виде валиков и небольших углублений между ними.
Точечные углубления в эмали относятся к наиболее распространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации.
Бороздчатая форма гипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лестничная». При всех этих формах недоразвития эмали ее целостность не нарушена.
Лестничная форма представляет собой редкую форму гипоплазии, проявляющуюся в виде борозд по всей высоте коронки зуба.
Отсутствие эмали (аплазия) — наиболее тяжелая и редко встречающаяся форма. В этом случае, помимо эстетического дефекта, характерны жалобы на болевые ощущения от температурных, механических и химических раздражителей, которые проходят после прекращения действия раздражителей. Клинически аплазия проявляется отсутствием эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления, в борозде, охватывающей зуб.
Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита.
Недоразвитие дентина сопровождается значительным изменением формы коронковой части зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.
Для зубов Гетчинсона характерна отверткообразная и бочкообразная формы коронок, причем размер у шейки больше, чем у режущего края, который имеет полулунную выемку. Иногда она покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина.
Зубы Фурнье (код по МКБ—С — А50.52) напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю. Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса:
• паренхиматозный кератит;
• врожденная глухота;
• зубы Гетчинсона.
Однако такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе: М. В. Бусыгина наблюдала зубы Гетчинсона у больных лепрой (проказой).
Зубы Пфлюгера — первые моляры, имеющие форму конуса, размер коронковой их части в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.
Зубы Турнера – зубы с клиническими проявлениями местной гипоплазии.
«Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности. Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием. Характер изменений зависит от дозы препарата: при введении небольших доз изменяется цвет, тогда как большие дозы тетрациклина могут вызвать и недоразвитие эмали. Применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели окситетрациклина.
Не рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда и беременным: тетрациклин проникает через плацентарный барьер, вызывая окрашивание той части коронки зуба, которая формируется в момент приема антибиотика. Прием тетрациклина детьми в возрасте, начиная с 6 мес, вызывает окрашивание временных и постоянных моляров, формирующихся в эти сроки. Интенсивность окраски «тетрациклиновых» зубов изменяется от светло-желтой до темно-коричневой. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировть под влиянием УФ лучей. Окрашивание зубов носит необратимый и стойкий характер - процедура отбеливания малоэффективна. В связи с этим антибиотики тетрациклинового ряда детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.
Если применять тетрациклин в:
1. 6 месяцев – окрашиваются временные моляры и постоянные зубы;
2. 2-3 года – окрашиваются передние постоянные зубы в пришеечной области;
3. 3-4 года – окрашиваются коронки премоляров и вторых постоянных моляров.